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101.
102.
反相高效液相色谱法测定大鼠血浆中9-硝基喜树碱浓度 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立一种简单、快速测定9-硝基喜树碱血药浓度的反相高效液相色谱法。方法血浆样品加喜树碱作内标,用正己烷-二氯甲烷-异丙醇(100∶50∶5)提取,氮气吹干,残渣用流动相溶解进样。色谱条件:分析柱为C18反相柱,流动相为3%甲酸溶液-乙腈(体积比65∶35),流速为2.0 mL.m in-1,在紫外检测波长370 nm处进行检测。结果9-硝基喜树碱及内标在5min内完全分离,检测限为25 ng.mL-1,在25~1600 ng.mL-1内线性关系良好,r=0.999 6,低、中、高浓度的回收率、日间及日内精密度均符合方法学要求。结论本法简便、快速、稳定、重现性好,适用于9-硝基喜树碱临床前药动学研究。 相似文献
103.
目的 研究哌嗪类新化合物 1,6 二 ( 4 苯乙基 1 甲基 1 哌嗪基 )己烷二溴化物 ( 97 9 G4 )的镇痛作用及机制。方法 扭体法、热板法研究镇痛活性 ;联合给药观察纳洛酮、利血平、阿托品、CaCl2 和EDTA等对 97 9 G4镇痛作用的影响 ;并测定 97 9 G4对小鼠体内PGE2 的影响。结果 sc 97 9 G4 5mg/kg即可有效抑制小鼠扭体反应 (P <0 .0 5 ) ;sc 4 0mg/kg和icv 2 .5 μg/kg均可明显延长热板实验的舔足阈 (P <0 .0 5 ) ;纳洛酮、CaCl2 和EDTA均可拮抗、减弱或加强其镇痛作用 ;利血平、阿托品对97 9 G4的镇痛作用影响不明显。结论 97 9 G4具有明显的镇痛活性 ,其镇痛作用与阿片受体及体内Ca2 +等因素有一定关系。 相似文献
104.
1,6-二(4-苯乙基-1-甲基-1-哌嗪基)己烷二溴化物的镇痛活性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究哌嗪类新化合物 1,6 二 (4 苯乙基 1 甲基 1 哌嗪基 )己烷二溴化物 (97 9 G4 )的镇痛作用及机制。方法 通过醋酸扭体模型、热板、甩尾、纳洛酮拮抗试验及豚鼠回肠离体标本研究样品的镇痛活性及机制。结果 sc 97 9 G4 5mg·kg-1即可有效抑制小鼠扭体反应 (P <0 0 5 ) ,ID50为 8 8mg·kg-1;sc 4 0mg·kg-1、icv 2 5 μg·kg-1均可延长热板实验的舔足阈 (P <0 0 5 ) ;sc 2 0mg·kg-1可延长甩尾试验的潜伏期 (P <0 0 1) ;纳洛酮可拮抗其镇痛活性 ;97 9 G4可激动豚鼠回肠离体标本上的阿片受体。结论 97 9 G4具有的镇痛活性 ,主要作用部位在中枢 ,其镇痛活性可被纳洛酮拮抗 ,但作用特点有别于吗啡 相似文献
105.
目的观察棕菊合剂(MSE)对大鼠实验性前列腺炎的治疗作用。方法用消痔灵注射液致大鼠慢性前列腺炎症模型和巴豆油致大鼠急性前列腺炎症模型,观察MSE药抗前列腺炎症的作用,每日给MSE 30,60,120 mg·kg-1,ig,连续21 d和14 d,以吾真宁(Urgenin)作阳性对照,蒸馏水作模型对照。结果发现用MSE后,消痔灵致大鼠慢性前列腺炎症和巴豆油致大鼠急性前列腺炎症的前列腺重量均有不同程度的减轻;光学显微镜显示,腺腔内炎症细胞浸润程度及纤维母细胞增生程度均有所减轻。较对照组有显著差异(P<0.05)。结论表明MSE有明显抑制实验性前列腺炎症的作用。 相似文献
106.
类叶升麻苷对东莨菪碱所致记忆获得性障碍的改善作用 总被引:13,自引:2,他引:11
目的 观察类叶升麻苷对小鼠学习记忆能力的影响。方法 用东莨菪碱致小鼠记忆获得性障碍模型 ,以行为学实验 (跳台法、水迷路法 )、大脑皮层和纹状体乙酰胆碱酯酶活性和M受体的最大结合力为指标观察类叶升麻苷的作用。结果 在东莨菪碱致小鼠记忆障碍模型中 ,类叶升麻苷可延长跳台实验的平台停留期 ,并显著减少错误次数 ;在水迷路实验中可提高正确反应百分率 ;并能拮抗东莨菪碱所引起的大脑皮层乙酰胆碱酯酶的增高及皮层、纹状体M受体最大结合力的降低。结论 类叶升麻苷对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用 ,其作用机制可能与抑制乙酰胆碱酯酶活性和激动M受体的作用有关 相似文献
107.
胡椒属植物中木脂素类血小板活化因子拮抗活性成分及构效关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
血小板活化因子(PAF)是一种与炎症及过敏有关的脂类介质。应用PAF受体结合实验检测近20种自中草药海风藤、山蒟、樟叶胡椒、石南藤分离的新木脂素类化合物,其中14种为新结构。总结了波谱鉴定的一些规律。首次证明双环辛烷类、8,O,4’、8,3’三种新木脂素的结构骨架有PAF受体拮抗活性,第一类具强活性。并探讨了立体结构与活性的关系。 相似文献
108.
目的:探讨caspase-3在1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium , MPP+)诱发多巴胺能神经元凋亡中的表达.方法:建立MPP+诱发中脑神经细胞凋亡模型,通过免疫组织化学染色及RT-PCR检测方法,检测原代培养的16 d胎鼠的中脑多巴胺能神经元中caspase-3的表达.结果:在正常组和细胞凋亡组(MPP+组)的caspase-3在蛋白质和基因水平均有表达,但在细胞凋亡组中表达强度明显高于正常对照组,二者差异具有显著性.caspase-3的蛋白酶抑制剂Ac-DEVD-CHO可降低caspase-3的表达.结论:caspase-3参与MPP+诱发的多巴胺能神经元的凋亡过程,并起关键作用,以MPP+为诱导剂建立的中脑神经细胞凋亡模型可用于研究与帕金森病(Parkinson disease, PD)有关的细胞凋亡的调控机制和筛选抗PD药物. 相似文献
109.
维泰醇对小鼠淋巴白血病细胞促进凋亡的作用及其机制 总被引:5,自引:0,他引:5
维泰醇(alternol)是利用红豆杉树皮中一种微生物菌诱变株,经过发酵、纯化等工艺分离出的新型单体化合物。本研究探讨维泰醇对小鼠淋巴白血病(L1210细胞)的作用及其机制。采用MTT法检测维泰醇对细胞活力的影响,用形态学方法、 DNA凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡,以Western blotting法检测与凋亡相关蛋白的表达。维泰醇对L1210细胞的增殖有明显抑制作用;处理后的细胞表现出凋亡特有形态学改变,细胞凋亡比率的增加有时间依赖性;维泰醇能降低细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm),增加细胞内活性氧(ROS)的水平,并引起细胞DNA发生片段化,形成典型的梯状条带;维泰醇能下调Bcl-2/Bax表达比率,并且上调caspase-3和caspase-9的表达,但是对caspase-8的表达没有明显的影响。维泰醇可能通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导L1210细胞凋亡。 相似文献
110.
血小板活化因子及其受体拮抗剂 总被引:7,自引:0,他引:7
<正> 血小板活化因子(Platelet Activating Fac-tor,PAF)为具有广泛而强烈生物活性的磷脂化合物,除对血小板的活化作用以外,PAF在循环、呼吸、消化及生殖等各系统也具有重要作用,可引起各系统的一系列病理改变。近年来,随着对PAF活性研究的不断深入,PAF拮抗剂的研究也引起人们极大兴趣,并取得相当进展。 相似文献