高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景：高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法。但是，高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制，尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制，目前还不清楚。目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变，研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机设计，对照实验研究。单位：一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心。材料：实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行，选择60只雄性sD大鼠。干预：60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组，一氧化碳中毒高压氧治疗组)，每组20只，各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3．2&;#215;10。)中60min，对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗。制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色，观察一氧化碳中毒后第1，3．5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点。主要观察指标：病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化。结果：一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元，高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少，Bcl-2蛋白表达增多，尤以染毒后3和5d明显(P&;lt;0．05)。结论：高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达，具有保护神经元的作用。     

高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤保护作用的机制探讨（摘要）

目的研究高压氧预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机理。方法取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养，分正常对照组和HBO组（0．35MPa、2h）。利用Western Blot、RT-PCR等方法，观察高压氧预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响。结果对于单次HBO处理，SOD在处理前后表达无差异，而HO—1在处理后表达增多。     

高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶阳性细胞分布的影响

近年来 ,一氧化氮 (nitric oxide,NO)在脑缺血损伤中的作用越来越受到人们的重视。大量研究资料显示 ,NO参与介导了兴奋性氨基酸引起的神经毒性 [1 ]。在体外培养的大脑皮层神经元加入 N-甲基 - D-天门冬氨酸 (N- methyl- D-aspartate,NMDA)可杀死大部分细胞 ,而加入合成 NO的底物 L-精氨酸可明显加强这种毒性作用 [2 ]。 Nishikawa[3 ]在实验中发现 ,鼠脑中动脉 (MCA)阻塞前静脉注射一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 Nω -硝基 - L-精氨酸甲基酯 (Nω - nitro- L-arginine m ethyl ester,L- NAME)对尾状核神经元有明显的保护作用 ,而…     

主要组织相容性复合体Ⅱ和γ-干扰素在CO中毒迟发性脑病大鼠模型脑内的表达

目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型脑内主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)和γ-干扰素(IFN-γ)的表达,分析其发病机制。方法建立CO中毒DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法检测大鼠脑内MHCⅡ和IFN-γ的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死。免疫组化结果显示,对照组无或仅有少量MHCⅡ和IFN-γ表达;DNS组有表达,MHCⅡ3d表达增强,7d达高峰,10d呈零星分布,20d几乎无阳性细胞;IFN-γ3d表达高峰,7d有所下降, 10d、20d呈零星分布。结论与对照组相比,DNS大鼠脑组织存在明显的病理学改变,MHCⅡ和IFN-γ的表达明显增多,且在时间上有一定顺序,提示免疫因素可能参与了DNS的发病过程。     

多发性室间隔缺损二例

多发性室间隔缺损二例张立溪，李金声，吴春齐，李全启，鞠群，杨锡耀我院自１９７９年３月至１９９２年３月共收治先天性心脏病室间隔缺损（ＶＳＤ）８８例。室间隔两处缺损２例，占全组ＶＳＤ的２．２％。本文例１进行了两次ＶＳＤ修补，例２术中及时发现，再次阻断主动...     

高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血管通透性的影响(论著)

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血管通透性的影响。方法：应用血管内细丝栓堵脑中动脉（ＭＣＡ）的局灶性脑缺血大鼠模型。利用免疫组织化学方法，观察ＭＣＡ缺血１小时，再灌注４、１１、２３、７１小时脑血管通透性的变化，在以上期间同时应用常压纯氧和常规临床治疗压力０．２５ＭＰａＨＢＯ于开始缺血后２、９、２１、４５和６９小时分别治疗１次（１小时）。结果：常压纯氧组与缺血再灌注（ＩＲ）组相比脑水肿面积无明显差异，而ＨＢＯ组和ＩＲ组相比脑水肿面积分别缩小了１２．２８％（视交叉前平面），２０．４７％（视交叉平面）和８．５１％（视交叉后平面），两组间存在非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血管通透性的增加。     

双瓣膜替换术后7次心跳骤停抢救成1例

双瓣膜替换术后７次心跳骤停抢救成１例杨锡耀，李金声，张兰军，石慧良，刘亚湘病人女，４９岁。因风湿性二尖瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全，心房纤颤，心功能Ⅳ级，于１９９２年６月在中度低温体外循环下行双瓣瓣膜替换术，手术经过顺利。体外循环１２６ｍｉｎ，阻断主动脉...     

体外循环心内直视手术中应用左房引流的体会

体外循环心内直视手术中是否作左心引流,采用何种途径进行引流,目前尚无一致意见。我院心内直视手术中均作左心引流,引流途径多经右上肺静脉或左房直接插管引流,一般不作左心尖插管引流;自1984年3月至1989年3月施行心内直视手术234例,其中先天性心脏病79例,后天性心脏病155例,引流效果满意,无1例发生左心膨胀及空气栓塞者,亦未发生因左心插管引起的任何并发症,从而有效地保护了心肌。我们认为左心引流的好处是:(1)可防止主动脉阻断期间侧支循环回心血流引起的心脏膨胀,这在紫绀型心脏病尤为重要;(2)能使在缺血后冠状动脉再灌注期间,即开放主动脉钳后左心压力及室壁张力明显减低,从而减少氧耗量并维护心内灌注,在心脏复苏过程中保护了心肌,这在室颤时和左室肥厚者特别重要;(3)在心脏停跳期间,     

置入心内侧倾蝶瓣失灵8例报告

本文报告置入心内侧倾碟瓣失灵8例,其中外源性6例,内源性2例。术中发生4例,经及时除去外源性因素(2例),或再换瓣(2例),救治均获成功。术后发生4例:3例发病后一小时内死亡;1例发病后5h入院,虽经急诊换瓣,心脏自动复跳。但因严重肺水肿,不治而亡。     

蛔厥—剂灵加减治疗胆道蛔虫病264例疗效观察

胆道蛔虫病祖国医学称之为蛔厥,临床多宗张仲景以乌梅丸主之。我们取逍遥散增味拟成蛔厥—剂灵,自1989年1月～1993年1月加减治疗胆道蛔虫病264例取得了较好疗效,现介绍如下。 1 临床资料 1.1 一般情况 本组264例均系住院患者,其中男性4例,女性260例,发病年龄6～15岁者24例,16～25岁者8例,26～35岁者9例,36～45岁者88例,46～55岁者96例,56岁以上者39例,平均病程为4.6天。 1.2 临床表现 除阵发性胁腹剧痛,四肢厥冷,呕吐汗出等症状外,伴见呕吐蛔虫者93例,占35.2％;伴见寒热者(体温37.4～38.8℃)者36例,占13.6％。舌苔大多淡薄,脉象沉紧或迟,或缓,或弱。