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41.
42.
典型的硬膜下血肿对于专职的CT影像医生和有经验的神经外科医生来说诊断是容易的,但是不典型或少量或慢性硬膜下血肿CT表现变化多端,缺少足够认识时可能造成误诊而耽误病人的治疗。为此收集了1992.6-2000.6作过CT检查且资料完整的126例不典型硬膜下血肿做一分析,以期进一步提高硬膜下血肿的诊断水平。1资料和方法126例中,73例经手术证实,53例根据其外伤史并结合临床表现作出诊断,其中19例通过复查而明确诊断。这53例均经脱水和中药治疗,症状缓解,随访间隔时间最短为2w,最长为6个月,其中3例随访… 相似文献
43.
45.
经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)是缺乏外科手术指征且内镜治疗失败的肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)患者的重要治疗选择.目的:分析TIPS术后再出血患者的出血原因.方法:2006年10月-2010年10月于昆明医学院第二附属医院接受TIPS治疗的124例肝硬化EGVB患者纳入研究,对术后随访中再次发生消化道出血者的再出血原因和相应处理方法进行回顾性分析.结果:TIPS手术成功率和术后即刻止血率为98.4%(122例).21例(17.2%)患者于术后10h至22个月再次发生消化道出血,再出血原因分别为分流道狭窄、闭塞引起的曲张静脉破裂(66.7%)、食管责门黏膜撕裂综合征(9.5%)、急性胃黏膜病变(14.3%)和抗凝过度(9.5%).经再次、三次介入治疗或对症治疗后,大部分患者成功止血.结论:分流道狭窄、闭塞是肝硬化患者TIPS术后再出血的主要原因,同时亦应重视其他因素引起的再出血,从而提高,TIPS的远期疗效. 相似文献
46.
目的:探究酮替芬联合孟鲁司特对咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿肺功能及炎症因子的影响.方法:62例CVA患儿分为对照组和观察组,每组各31例.对照组治疗予以孟鲁司特,观察组予以酮替芬联合孟鲁司特.比较两组患儿临床疗效及治疗前后咳嗽症状评分、肺功能[1s用力呼气容积(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)、FEV1占用力肺活量百分比(FEV1/PVC)]、炎症因子[白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、骨膜蛋白]水平,并观察两组患儿不良反应.结果:观察组患儿临床总有效率高于对照组(P<0.05).治疗后,与对照组相比,观察组日间和夜间咳嗽症状积分更低,FEV1、PEF、FEV1/PVC上调程度及血清IL-5、TNF-α、SAA、骨膜蛋白水平下调程度均更大(P<0.05).两组药物不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:酮替芬联合孟鲁司特对咳嗽变异性哮喘患儿临床疗效良好,可有效改善咳嗽症状,增强肺功能,减轻炎症反应,且安全性好. 相似文献
47.
肝硬化合并糖尿病的患者,大部分都没有典型的糖尿病“三多一少”症状,也没有糖尿病家族史,慢性肝炎及肝硬化患者出现异常升高的情况很常见,这种继发于肝损害基础上的糖尿病,临床上称为肝型糖尿病。肝硬化一旦合并糖尿病,其顶后极其不良,因此,应积极治疗原发病,尽早、尽快地控制病情并加强对患者的临床观察和护理。 相似文献
48.
49.
染料木黄酮对人乳腺癌细胞肌动蛋白细胞骨架和黏附能力的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:体外研究染料木黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-435)肌动蛋白细胞骨架及黏附能力的影响.方法:不同浓度染料木黄酮(12.5、25.0、50.0和100.0 μmol/L)孵育MDA-MB-435细胞24 h.用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,分别用荧光显微镜和流式细胞仪技术分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞对人工重组基膜的黏附能力.结果:不同浓度染料木黄酮均导致细胞内肌动蛋白细胞骨架发生解聚,同时细胞内F-肌动蛋白排列和分布及细胞形态发生明显改变;此外,染料木黄酮可明显降低MDA-MB-435细胞对人工重组基膜的黏附能力,其效应呈剂量依赖性.结论:染料木黄酮在体外可抑制乳腺癌细胞的黏附能力,其作用可能与其诱导肌动蛋白细胞骨架重组有关. 相似文献
50.
目的 探讨铝氟联合暴露对大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化代谢的影响及其动态改变。方法86只雄性SD大鼠按体质量随机分为9组,氯化铝按105、35和0mg/kg,氟化钠按18、3和0mg/kg剂量三水平交叉实验设计,于实验4、8和11周分别采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定血清丙二醛(MDA)含量;黄嘌噙氧化酶法测定越氧化物歧化酶(SOD)活力;二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果 铝和氟暴露的确引起大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化产物含量的改变,表现为铝氟暴露引起x活力升高,且与铝,氟存在剂量-反应关系,动态观察结果提示SOD急性期(4周)反应强烈,活力处于高水平,亚急性或慢性期(8-11周)降低并趋于稳定。结论 铝氟暴露确能引起大鼠抗氧化酶活力改变和脂质过氧化代谢紊乱,脂质过氧化所致辞损伤可能是铝氟毒性重要机制。值得进一步探讨。 相似文献