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本研究比较了正常大鼠、矽肺大鼠和汉防己甲素治疗矽肺大鼠肺内酸溶性胶原在含量、羧甲基纤维素柱层析和氨基酸组成等方面的差异。矽肺大鼠肺中总胶原和酸溶性胶原的含量都增高。在酸溶性胶原中出现了与α_1(Ⅰ)不同的α_1(Ⅰ)~b峰,它随肺纤维化的程度而增高。汉甲组的酸溶性胶原中含有大量被降解的胶原片段,包括α_1链的前体。对上述结果作了初步讨论,并试图解释汉甲抑制矽肺纤维化发生的原因。矽肺组织中胶原蛋白大量增加,但人们对其组成特点却了解甚少。不久前,久保等报道了矽肺组织中胶原蛋白的类型。我们对矽肺大鼠肺中胶原的组成也做了一些观察。本文报道对矽肺大鼠,经汉防己甲素(简称汉甲)治疗的矽肺大鼠和正常大鼠肺中酸溶性胶原的含量、类型、羧甲基纤维素柱层析行为及若干组份的氨基酸组成的研究结果。酸溶性胶原是组织中可为稀酸提取的胶原,其主要成份是Ⅰ型胶原[α_1(Ⅰ)]_2α_2,为两种α肽链组成的三链螺旋。期望此项工作能为阐明二氧化矽引起肺纤维化和汉甲抑制矽肺纤维化的机理提供线索。 相似文献
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使用a_1(Ⅰ)、a_2(Ⅰ)及a_1(Ⅲ)人胶原cDNA探针,采用斑点杂交技术观察石英粉尘对体外培养的人胚肺成纤维细胞胶原mRNA合成的影响。于培养的成纤维细胞培养液中加入不同剂量(100、200、500及1000μg/10ml)的石英粉尘,第1天后a_1(Ⅰ)、a_2(Ⅰ)及a_1(Ⅲ)胶原mRNA水平即开始升高;第3、5、7、9天,mRNA水平均高于同期不加尘的正常对照组。在同样的加尘剂量下,加尘后第1天a_1(Ⅲ)mRNA的增加明显高于a_1(Ⅰ)及a_2(Ⅰ)胶原mRNA的增加。本研究证明石英粉尘促进成纤维细胞胶原mRNA合成,提示在矽肺病进程中,胶原转录增强是纤维化的关键步骤。 相似文献
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在职业病的病理表现中,有些是以胶原纤维增生异常为主要变化的;例如,尘肺,肝纤维化职业病和风湿性关节炎等。为了解和控制纤维化增生反应的进行,许多学者从免疫学角度研究了这些疾病的防治和诊断以获取特异性抗原和抗体。宜到1953年,胶原的抗原性才 相似文献
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吞噬矽尘的肺泡巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用,在矽肺发病中是不可忽视的环节,这已逐渐被公认。Heppleston等采用体外培养技术,从生化方面研究这两种细胞的作用,使人们对矽肺纤维化机理有了一些新认识,但是从形态学角度进行系统研究则少见。本文介绍吞噬矽尘的巨噬细胞作用于人胚肺成纤维细胞所发生的超微结构改变,并与光镜观察结果对比。又在该培养系统中加入临床已证实对矽肺有一定疗效的汉防已甲素(简称汉甲),进行观察,以探讨汉甲对矽肺纤维化的抑制作用。 相似文献
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<正> 异物被吞噬细胞吞噬时,通常需要经过细胞膜上受体的识别和粘附,而后被吞噬。现已证实无论是单核还是多核吞噬细胞,其表面均有IgG的Fc和补体C_3等受体。在IgG与C_3的调理下均能增强吞噬细胞的吞噬作用。我们实验室已用放射免疫与酶联免疫法研究吞噬细胞吞噬石英尘过程中表面C_3受体的变化,证明在此吞噬过程中,吞噬细胞C_3受体的活性增高。本实验应用光镜和扫描电镜观察了接触石英尘的吞噬细胞与补体C_3致敏的酵母菌(yeast-C_3简称YC)形成玫瑰花结的形态学特征,并以花环形成率标志吞噬细胞表面C_3受体活性的变化,以了解补体C_3在吞噬过程中的调理作用。 相似文献
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汉防己甲素治疗矽肺作用原理的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
根据以往的研究,在矽肺治疗药物中,P204(克矽平或PVNO)主要是作用于巨噬细胞膜。它能防止细胞膜被石英损伤,从而抑制石英的致纤维化作用。含铝化合物能改变石英的表面性质,降低石英对巨噬细胞的破坏作用。至于汉防己甲素(简称汉甲素)抑制矽肺纤维化的原理,从以下几方面进行分析: 一、汉防己甲素对肺泡巨噬细胞的影响利用在体外培养巨噬细胞的方法,采用了细胞存活率、乳酸脱氢酶及酸性磷酸酶的释放以及在电镜下形态的变化作为观察指标,均未见到汉甲素有防止石英损伤细胞膜的作用。所得结果见表1.2。 相似文献