珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织单核细胞趋化蛋白的影响

目的观察缺血过程中珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷对大鼠脑缺血后缺血脑组织内单核细胞趋化蛋白(MCP-1)含量的影响.方法 110只雄性SD大鼠随机分为正常组,脑缺血12 h模型组,珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷治疗脑缺血12 h组,脑缺血24 h模型组,珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷治疗脑缺血24 h组.用ELISA法测定脑缺血12 h后和脑缺血24 h后缺血脑组织MCP-1含量的变化.结果大鼠局灶性脑缺血12 h后,缺血脑组织MCP-1含量较正常组明显增高(P＜0.05).珍珠母、栀子苷治疗脑缺血12 h组MCP-1含量较缺血12 h模型组明显降低(P＜0.01).胆酸、黄芩苷治疗脑缺血12 h组MCP-1含量较缺血12 h模型组无显著性差异.大鼠局灶性脑缺血24 h后,缺血脑组织MCP-1含量较正常组明显增高(P＜0.05).珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷组治疗脑缺血24 h纽MCP-1含量较缺血24 h模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论降低缺血后脑组织MCP-1的舍量,可能是珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷治疗脑缺血的重要机制之一.     

半夏泻心汤及其拆方对慢性胃溃疡大鼠溃疡灶形态变化的影响

目的：对半夏泻心汤进行拆方研究，观察其对慢性胃溃疡（CGU）大鼠模型的治疗作用，以便进一步指导临床实践。方法：制备大鼠慢性胃溃疡模型，检测溃疡灶肉芽组织及溃疡灶表面黏膜厚度等指标的变化。结果：半夏泻心汤及其拆方各组对慢性胃溃疡大鼠模型溃疡灶肉芽组织及溃疡灶表面黏膜生长均有不同程度的影响。拆方各组中，部分药组之间呈协同的作用趋势，部分药组之间呈制约趋势。结论：半夏泻心汤能够促进溃疡灶肉芽组织的良好生长，促进溃疡灶表面黏膜的生长覆盖，从而达到促进溃疡愈合、降低愈合后溃疡复发的治疗作用。拆方分析显示，本文甘补组药物在促进溃疡愈合、降低愈合后溃疡复发方面发挥着主要作用，而全方组则表现出最佳效果，不仅印证了张仲景组方用药的合理性和科学性，也为进一步认识中医“辛开苦降甘补法”的作用机制提供了一定的实验依据。同时，对于指导临床治疗消化性溃疡中医用药以及新药开发等，都具有一定的参考价值。     

清开灵有效组分对体外缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的:建立脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型,研究细胞生存活性和NO含量的变化,探讨清开灵有效组分的保护作用。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,MTT法测定细胞生存活性变化并结合硝酸酶还原法测定细胞上清NO含量。结果:模型组细胞OD值明显低于正常组,NO含量明显升高(P<0.01);清开灵各组分都显著降低上清中NO含量,而且胆酸、黄芩苷、栀子苷(12.5μg.mL-1)组和新清开灵注射液(0.03%)明显增高OD值(P<0.05)。结论:清开灵有效组分通过提高细胞生存活性、减少NO分泌而保护体外缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。     

痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的防护作用

目的 探讨痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的影响.方法 采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,检测大鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL和IBIL水平,HE染色观察肝组织病理变化.结果 痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL水平;痰热清注射液中、低剂鼍组均可明显降低TBA水平;痰热清注射液各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤.结论 痰热清注射液对ANIT诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

牛黄、栀子配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响

目的: 通过检测牛黄、栀子及二者配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察牛黄、栀子及二者配伍对缺血再灌注24h和72h两个时段大鼠神经症状、脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:牛黄、栀子均能显著改善两个时段大鼠神经功能缺损症状,配伍后作用更为显著;牛黄对缺血再灌注24h、72h脑组织SOD活性和MDA含量均未见明显影响;栀子可明显升高缺血再灌注24h脑组织SOD活性、降低MDA含量,但对再灌注72h脑SOD活性和MDA含量未见明显影响;二者配伍可使缺血再灌注72h脑组织SOD活性显著升高、MDA含量降低,但对再灌注24h脑组织SOD活性和MDA含量的影响并不显著.结论:中药配伍的作用不是简单的效应累加,在同一效应环节上还表现为不同时段的配伍作用特征.     

缺血性中风急性期证候客观化的研究进展

缺血性中风相当于西医的脑梗死、脑梗塞,是脑组织因血管阻塞及非外伤性脑局部血液循环障碍,缺血、缺氧致局部脑组织坏死,并引起相应部位的神经功能缺损的疾病,具有较高的发病率、病死率和致残率,中风后遗留的肢体功能障碍和认知功能障碍,给社会和家庭带来了沉重的负担。其急性期的诊断和治疗能有效改善患者后期的生活质量,     

防治SARS中药的筛选

SARS在世界范围内流行 ,在紧急阶段 ,由于临床处治方案颇有争议 ,迅速的筛选出有效的中成药供临床急用尤为重要和迫切。利用 9个药理筛选模型交叉验证的方法 ,综合评价了 30个中成药的有效性。 19个药物作为有效的药物筛选出来 ,其中 8个最有效作为控制SARS不同阶段症状的药物由全国防治非典指挥部科技攻关组在 2003年5月22日对全国进行发布。本文就筛选的策略 ,顶层设计和主要研究思路做一介绍 ,具体试验结果将陆续发表。     

卵母细胞第一极体形态对受精结局的影响

目的：分析人类卵母细胞第一极体的形态与卵母细胞的受精率、卵裂和发育潜能的关系。方法行卵胞浆内单精子注射技术治疗的63周期765枚卵母细胞,观察MⅡ期卵母细胞第一极体,并根据第一极体形态将卵子分为圆或椭圆（A组）,形态碎片化（B组）,极体巨大、卵周隙大（C组）等3组。统计卵母细胞的正常与异常受精率、卵裂率和优质胚胎率,分析第一极体形态与卵母细胞受精和发育的关系。结果 A、B两组卵母细胞的正常受精率、卵裂率、优质胚胎率明显高于C组,B组与A组相比,卵母细胞的正常与异常受精率、卵裂率没有明显差异,但优质胚胎率显著降低。结论卵母细胞第一极体与卵母细胞的受精和发育潜能相关。第一极体形态可能作为评价人类卵母细胞发育潜能的可能指标。     

解毒通络方对脑缺血损伤大鼠海马与皮质神经递质变化的影响

目的:观察解毒通络方对脑缺血大鼠恢复期海马与皮质中单胺类递质和乙酰胆碱含量的影响。方法:实验于2005-05/2006-02在北京中医药大学病理实验室与中国中医科学院西苑中医院药理实验室完成。选择健康SD大鼠150只,采用双侧颈总动脉夹闭结合低血压状态制作脑缺血模型,将造模成功的150只大鼠随机数字表法分为5组,正常组、模型组及解毒通络方低剂量组、中剂量组、高剂量组,各30只。每组又分为造模后4,8周2个时相点,每个时相点15只。各剂量治疗组每天按不同剂量灌服解毒通络口服液(由栀子、丹参、黄芪、天麻等组成),低、中、高剂量分别相当于生药1.85,3.7,7.4g/kg,配置成给药体积为5mL/kg的溶液;模型组、正常组同时灌胃相应体积的洁净水。以改进的柱前、柱后双酶柱结合高效液相电化学方法检测大鼠海马与皮质的乙酰胆碱含量;以高效液相电化学方法检测大鼠海马与皮质的单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果:纳入动物150只,均进入结果分析。①脑缺血后4周模型组大鼠海马去甲肾上腺素水平与正常组比较显著升高[分别为(797.29±60.04),(528.90±149.13)μg/L,P<0.01]、乙酰胆碱水平显著降低[分别为(19.72±10.09),(39.73±22.31)μg/L,P<0.01],皮质去甲肾上腺素、高香草酸水平与正常组比较显著降低[分别为(52.81±21.71),(258.65±125.82)μg/L,P<0.01;(5.22±3.19),(9.02±2.27)μg/L,P<0.05],海马与皮质多巴胺、5-羟色胺及其他代谢物及皮质乙酰胆碱水平均无明显变化。②脑缺血后8周模型组大鼠海马去甲肾上腺素、多巴胺水平与正常组比较显著升高[分别为(346.88±125.98),(110.76±18.56)μg/L,P<0.05;(7.16±3.52),(3.78±0.44)μg/L,P<0.01],5-羟色胺、乙酰胆碱水平显著降低[分别为(79.38±26.47),(127.64±23.03)μg/L,P<0.01;(14.75±5.21),(22.59±6.58)μg/L,P<0.05],皮质去甲肾上腺素水平也显著降低[分别为(57.67±18.30),(133.43±39.15)μg/L,P<0.01],皮质单胺类递质代谢产物及乙酰胆碱水平则无明显变化。解毒通络方可使上述各项指标的绝大部分恢复到接近正常大鼠水平。结论:解毒通络方能够有效促进脑缺血大鼠海马与皮质中单胺类递质和乙酰胆碱代谢紊乱状态的恢复。     

不同脑微血管内皮细胞条件培养液抗缺血及再灌神经元损伤的比较

目的:通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的检测,观察解毒通络药物干预后的脑微血管内皮细胞条件培养液(conditioned medium of cerebral microvascular endothelial cells,CMECs-CM)特征及其抗缺血及再灌皮质神经元损伤的效应,探讨脑微血管内皮细胞(cerebral microvascular endothelial cells,CMECs)调控神经元功能的机制。方法:通络救脑注射液(Tongluo Jiunao Injection,TLJNI)作用于正常、缺血和缺血再灌三种培养状态的大鼠CMECs,分别收集有药物干预及无干预的三对无血清内皮细胞条件培养液,并测定其LDH值。同步原代培养大鼠脑皮质神经元,亦分为正常、缺血、缺血再灌三组,用低(10%)、中(50%)、高(100%)三种浓度的各类CMECs-CM分别作用上述三种培养状态的神经元,测定其LDH漏出率。结果:比较TLJNI干预后的CMECs-CM与无干预的CMECs-CM中LDH漏出值,CMECs缺血组与缺血再灌组经药物干预后均明显降低(P<0.01)。对于缺血神经元,缺血内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic CMECs,Is-CM)高浓度(100%)和TLJNI干预后的缺血内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic CMECs with drug treatment,IsT-CM)高浓度(100%)作用后表现为增加LDH漏出率(P<0.01),而低浓度10%的IsT-CM则降低LDH漏出率(P<0.05);对于缺血再灌神经元,与对照组比较,各类CMECs-CM作用后均能降低神经元LDH漏出率(P<0.05或P<0.01)。比较每种条件液相邻浓度间的效应差异,均以10%或50%的CM降低损伤为佳,正常内皮细胞条件培养液(conditioned medium of normal CMECs,N-CM)及缺血再灌内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic/reperfusional CMECs,Rp-CM)组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对于正常神经元,各类CMECs-CM作用后均增加了神经元LDH漏出率(P<0.05或P<0.01)。比较每种条件液相邻浓度间的效应差异,N-CM组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:TLJNI能够防御CMECs缺血及缺血再灌的损伤,可以通过内皮细胞介导发挥抗缺血及缺血再灌神经元损伤的效应。提示CMECs-CM及TLJNI干预后的CMECs-CM均存在着抗缺血再灌神经元损伤的活性物质。