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61.
目的 探讨消毒供应中心B-D测试的应用及影响因素.方法 根据2002年<消毒技术规范>中的规定进行B-D测试并总结其影响因素.结果 通过对B-D测试的应用及影响因素的分析,加强对B-D测试失败的过程管理.结论 当出现B-D测试不合格时,应积极查找各方面的原因并及时排除,才能保障灭菌物品的及时有效供应,并最大限度地发挥灭菌器的作用.  相似文献   
62.
63.
过去的观点认为,肺气肿与肺间质纤维化是两种相互独立,不能共存的疾病,在临床特点和病理变化上存在着显著的差异。随着肺功能及CT技术的广泛应用,证明慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者可并发肺间质纤维化。现将我院1998年10月 ̄2004年2月间收治的20例COPD并发肺间质纤维化与15例特发  相似文献   
64.
急性心肌梗死心肺复苏成功后的溶栓治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的]探讨急性心肌梗死心肺复苏后溶栓治疗的可行性和必要性。[方法]选取急性心肌梗死并发心脏骤停的患者30例。其中11例心肺复苏后即刻静脉予尿激酶150万u溶栓治疗(治疗组);19例心肺复苏后予积极抢救但无溶栓治疗(对照组)。[结果]治疗组11例中9例复苏后溶栓再通,占81.8%(存活7例占63.6%,死亡2例占18.2%);对照组心肺复苏48 h后无一例存活,两组差异显著(P<0.01)。存活7例中,6例随访3.3±1.5(1~6)年,其中2例死亡。[结论]在没有条件实行急诊血管重建时,急性心肌梗死心肺复苏后溶栓治疗能明显提高患者存活率。  相似文献   
65.
支气管哮喘是一种以气道高反应性和可逆性气道阻塞为临床特征的气道慢性炎症疾病。由于许多哮喘病人症状、体征不典型,在临床上有时难以与支气管炎相鉴别,常规肺功能检查通气功能正常,我们采用激发试验(Bronchial Provocative Test BPT),以测定气道反应性.BPT阳性可诊断为支气管哮喘,以及时指导治疗。我院自2000年以来.对27例反复咳嗽.胸闷,气短,查体全部患双肺未闻及干、湿罗音,胸片、常规肺功能检查正常,BPT阳性19例,后经相关过敏原试验.均有不同程度及过敏原反应阳性,予以哮喘规范治疗症状控制。  相似文献   
66.
脑室出血是一种死亡率、致残率极高的临床常见病,主要的致死原因是由于血肿充填引起脑中线结构移位损伤,脑脊液受阻造成脑水肿,颅内压增高导致脑疝形成或继发性脑干出血而死亡。其病情凶险,预后恶劣,以往临床上进行锥颅抽吸引流后,尚无完善理想的临床护理措施,往往因创伤过大脑  相似文献   
67.
为了实习生能够圆满完成实习计划,一份科学的轮转表是重中之重。通过观察与实践,对传统的实习生轮转表进行创新,提高了科学性、方便性和实用性,现介绍如下。  相似文献   
68.
尚品洁主任医师,从医50余载,治学严谨,勤于临证,主攻内科疑难杂病,积累了丰富的临床经验.笔者有幸跟师伺诊,获益良多,现将尚老治疗糖尿病经验总结如下.  相似文献   
69.
针对护理工作中凸显的院感防控问题,探索护理管理中提升院感防控水平的有效途径,从而全面提高院感防控水平。  相似文献   
70.
目的:探讨脂氧素A4(LipoxinA4, LXA4)对高氧损伤肺泡Ⅱ型细胞系MLE-12的保护作用及机制。方法:体外传代培养MLE-12细胞,随机分为:空气组、高氧组、高氧+LXA4组、高氧+转化生长因了(TGF)-β1中和抗体组、高氧+LXA4+TGF-β1中和抗体组。倒置相差显微镜下观察各组MLE-12形态学变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、肌腱蛋白C(tenascin-C)、TGF-βR1、TGF-βR2和Smad3的mRNA水平。Western blot检测TGF-β1/Smads信号(TGF-βR1、Smad2、Smad3、Smad4、p-Smad2 和p-Smad3)蛋白表达。结果:①细胞形态:高氧组MLE-12明显失去原有正常细胞形态,细胞变圆,核固缩;药物干预组正常细胞数增多,大部分细胞形态与正常细胞形态基本相似;②细胞外基质(extracellular matrix,ECM)mRNA表达:LXA4和TGF-β1中和抗体能抑制高氧介导的collagenⅠ和tenascin-C mRNA的表达量升高(P < 0.05),其中高氧+LXA4+TGF-β1中和抗体组作用最为显著(P < 0.05);③TGF-β1/Smads信号mRNA和蛋白含量:LXA4和TGF-β1中和抗体能抑制高氧介导的TGF-βR1、TGF-βR2和Smad3的mRNA水平以及下调TGF-β1/Smads信号相关蛋白的表达量(P < 0.05),其中高氧+LXA4+TGF-β1中和抗体组细胞的表达量下调最为显著(P < 0.05)。结论:LXA4对高氧损伤肺泡Ⅱ型细胞系MLE-12的保护可能与调控TGF-β1/Smads信号以及collagenⅠ和tenascin-C的表达有关。  相似文献   
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