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91.
目的:观察螺旋CT灌注成像技术在肝脏纤维化中的价值,探讨相应参数的特征及临床意义,以积累临床经验,指导临床工作。方法:收集79例经肝穿证实为肝纤维化的患者作为观察组,并选择18例非肝脏疾病的志愿者作为对照组,均行肝脏CT灌注扫描,获得主要灌注参数,即肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(PVP)、总肝灌注量(TLP)、肝动脉灌流指数(HPI)、肝血流量(HBF)及血容量(BV)。结果:观察组患者分期,S1期17例,S2期20例,S3期20例,S4期22例。观察组中PVP、TLP、HBF和BV值明显低于对照组,而HPI值明显高于对照组。观察组中PVP、TLP、HBF及BV在S3和S4期中的值明显低于S1和S2期,而HPI在S3和S4期中的值明显高于S1和S2期。结论:CT灌注成像能很好地反映肝纤维化的血管分布情况,对早期诊断、鉴别诊断及临床分期有重要价值。  相似文献   
92.
目的探讨血管内介入治疗颅内动脉瘤的可行性与安全性。方法回顾性分析行血管内介入治疗的19例动脉瘤患者的临床资料。结果 19例动脉瘤患者经血管内介入治疗后,15例患者达到完全闭塞,3例患者95%以上闭塞,1例患者90%~95%闭塞,所有患者均治愈出院,术后载瘤动脉均显影正常,无异位栓塞及永久并发症发生。随访6~24个月,未再发生蛛网膜下腔出血,生活均正常。结论介入栓塞治疗颅内动脉瘤是安全有效。  相似文献   
93.
目的 探讨白细胞介素-1受体相关激酶-4(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK-4)在大鼠大脑缺血性损伤早期的表达及意义.方法 应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶永久性脑梗死模型,随机分为正常对照组、假手术组、缺血组、干预组.采用RT-PCR、Western blot、免疫荧光、神经功能5分评定及TTC染色等方法,检测大鼠额顶叶皮层组织IRAK-4在脑缺血性损伤早期的mRNA及蛋白表达变化、神经功能缺损程度及脑梗死体积变化,并统计各组死亡率.结果 大鼠大脑缺血性损伤早期额顶叶皮层组织IRAK-4 mRNA表达:3 h开始增加,12 h达到高峰,24 h仍维持在较高水平;IRAK-4蛋白表达:3 h开始增加,6 h达到高峰,12 h仍维持在较高水平,24 h下降与正常对照组无统计学意义;IRAK-4抑制能明显缩小脑梗死体积、改善神经功能、降低死亡率.结论 大鼠额顶叶皮层组织IRAK-4在脑缺血性损伤早期表达迅速上调,可能参与了脑缺血后炎性反应的调控,早期抑制其功能可以发挥显著脑保护作用.
Abstract:
Objective To investigate the expression and significance of Interleukin - 1 ReceptorAssociated Kinases 4( IRAK -4) in rat ischemic brain injury. Method Models of focal cerebral infarct were established by occlusion of middle cerebral artery ( MCAO ). Rats were randomly divided into normal control group, sham surgery group, ischemic group, treated group. The mRNA and protein expressions of IRAK-4 in cerebral cortex were detected by RT- PCR method, Western blot analysis and laser scanning confocal microscope(LSCM). The neurological deficits were evaluated in 0 ~ 4 scales. The infarct size was measured by TTC staining. The mortality of each group was also calculated. Results The mRNA and protein expressions of IRAK -4 in cerebral cortex increased after ischemic injury 3 hours and decreased gradually after reaching the highest level at 12 h or 6 h( P <0.01 ) ,after 24 h the concentration of protein showed no significant differences compared with normal control group ( P > 0.05 ), but mRNA is still at a high level ( P < 0.05 ) ;the inhibition of IRAK -4 could induce the cerebral infarct, neurological deficits and mortality rate. Conclusions Brain ischemic injury increased the expression of IRAK - 4 in cerebral cortex,and inhibition of neuronal IRAK-4 by IRAK- 1/4 inhibitor at the early stage could effectively protect the neuron against death. The mechanism may be related with down - regulation of the inflammation response resulted from stroke.  相似文献   
94.
目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗肝硬化疗效。方法:选择采用骨髓间充质干细胞进行肝硬化治疗的87例患者作为研究对象,男57例,女30例,年龄(46.9±15.7)岁,肝炎后肝硬化患者为65例,自身免疫性肝病患者为5例,酒精性肝硬化患者为16例,血吸虫肝硬化为1例,研究人群合并肝癌患者2例,选择SPSS13.0统计软件进行统计描述与分析,所有患者均签署知情同意书,愿意参加本研究。结果:对研究人群肝硬化患者治疗前后各种生化指标分布情况分析显示,谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素和凝血酶原时间呈现明显下降(P<0.05),血清白蛋白和纤维蛋白原呈现明显上升趋势(P<0.05)。结论:采用骨髓间充质干细胞治疗肝硬化临床疗效明确且副作用少,应加强临床推广。  相似文献   
95.
 【摘要】 目的 探讨18F-脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像(FDG-PET)对淋巴瘤患者分期及预后评估的作用。 方法 对初诊的41例淋巴瘤患者,化疗前和化疗4个疗程后行FDG-PET,中位随访30个月,比较化疗前FDG-PET分期和化疗4个疗程后FDG-PET结果对预后的影响。 结果 41例患者治疗前结内、外病灶的最大标准摄取值(SUVmax)分别为9.7±6.9和8.4±6.8。侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL)和惰性NHL比较,结内、外病灶的SUVmax值差异有统计学意义(侵袭性NHL分别为10.3±7.5和9.1±6.5,惰性NHL分别为4.7±2.1和2.4±0.6,均P<0.05)。NHL和霍奇金淋巴瘤(HL)、B细胞和T细胞NHL、活化B与生发中心来源弥漫大B细胞淋巴瘤治疗前FDG-PET的SUVmax差异无统计学意义(P>0.05)。化疗前 22例(54 %)患者FDG-PET检出结外器官病变;6例(15 %)因FDG-PET发现CT等其他检查未显示的淋巴结或结外病变而提高临床分期。治疗前经FDG-PET分期为Ⅰ、Ⅱ期的患者15例(37 %),Ⅲ、Ⅳ期的患者26例(63 %)。随访期间,FDG-PET分期Ⅰ、Ⅱ期的患者中1例(7 %)因疾病进展死亡,Ⅲ、Ⅳ期的患者中6例(23 %)因疾病进展死亡。41例患者化疗4个疗程后行FDG-PET检查,FDG-PET阴性的患者17例(41 %)中,随访期间1例(6 %)因疾病复发死亡,FDG-PET阳性的患者24例(59 %)中,随访期间6例(25 %)因疾病进展死亡。 结论 化疗前FDG-PET检查有助于对淋巴瘤患者进行准确的临床分期,化疗4个疗程后FDG-PET检查有助于评估淋巴瘤患者的预后,指导进一步治疗。  相似文献   
96.
目的 探讨Artemin及其受体GFRα3对MIA PaCa-2人胰腺癌细胞浸润转移能力的影响.方法 以MIA PaCa-2人胰腺癌细胞为研究对象,采用Transwell Chamber分析不同浓度的Artemin及受体GFRα3对胰腺癌细胞浸润转移能力的影响,MIA PaCa-2胰腺癌细胞经Artemin及受体GFRα3刺激后,采用RT-PCR及Western blot方法定量分析MIA PaCa-2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、上皮钙粘附素(E-cadherin)表达水平的变化.结果 随着Artemin及受体GFRα3作用浓度的增加,MIA PaCa-2胰腺癌细胞浸润转移能力明显增强,均明显高于对照组[150 ng/ml浓度:Artemin组:107.4±11.4;GFRα3组:94.4±9.3;对照组:34.6±7.3,P〈0.01].150 ng/ml为二者的最佳作用浓度.经150 ng/ml Artemin、GFRα3分别作用后,MIA PaCa-2细胞合成MMP-2明显增加[Artemin组:(2.17±0.05)×108;GFRα3组:(2.02±0.03)×108;对照组:(1.02±0.02)×108,t=6.35,7.32],而E-cadherin明显降低[Artemin组:(0.65±0.04)×108;GFRα3组:(0.74±0.01)×108;对照组:(1.36±0.03)×108,t=4.27,5.61],与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.01).结论 Artemin及其受体GFRα3可促进胰腺癌细胞的浸润和转移能力,可能与浸润转移相关分子MMP-2表达上调、E-cadherin表达下调有关.  相似文献   
97.
Objective To investigate the effects of artemin and its receptor GFRα - 3 on the invasion and metastasis of pancreatic cancer cells. Methods Human pancreatic cancer cell line MIA PaCa -2 was used in this study. Transwell cell culture chamber assay in vitro was used to detect the ability of invasion and metastasis of MIA PaCa -2 cells. The influence of artemin and GFRα -3 on the protein expression of MMP-2 and E-cadherin was investigated by Western blot and quantitative real time polymerase chain reaction-analyses (Q-RT-PCR). Results As the increase of artemin and GFRα -3, the invasion and metastasis of MIA PaCa- 2 was markedly increased [ 150 ng / ml concentration: Artemin group: 107.4 ± 11.4;GFRα3 group:94. 4 ± 9. 3 ;control group:34. 6 ± 7. 3, P < 0. 01 ]. With 150 ng / ml artemin and GFR-3,the synthesis of MMP-2 in MIA PaCa 2 cells was significantly increased than that in control group[ Artemin grou: (2. 17 ± 0. 05 ) × 108; GFRα3 group: (2. 02 ± 0. 03 ) × 108; control group: ( 1.02 ± 0. 02 ) × 108, t =6. 35,7. 32 ], while E-cadherin significantly decreased [ Artemin group: ( 0. 65 ± 0. 04 ) × 108; GFRα3 group: (0. 74 ± 0. 01 ) × 108; control group: ( 1. 36 ± 0. 03 ) × 108, t = 4. 27,5.61 ], the difference was statistically significant ( P <0. 01 ). Conclusions Artemin and its receptor GFRα3 could promote pancreatic cancer cell invasion and metastasis. This effect may be related to the up-regulated expression of MMP-2 and down regulated expression of E-cadherin.  相似文献   
98.
目的:探讨趋化因子配体19(C-C chemokine ligand 19,CCL19)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清中的表达水平及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附测定检测RA患者和健康对照血清CCL19的表达水平,收集患者临床及实验室资料,利用流式细胞术检测患者外周血B细胞及记忆B细胞亚群的比例。对比不同临床特征的RA患者血清CCL19表达差异,分析血清CCL19水平与临床及实验室指标、B细胞及记忆B细胞亚群间的相关性。数据分析采用独立样本t检验、配对t检验、Pearson和Spearman相关分析。结果:RA患者血清中高表达CCL19(P<0.001),治疗后的RA患者CCL19表达显著降低(P<0.001)。CCL19与红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、28个关节的疾病活动度评分(disease activity score in 28 joints,DAS28)无相关性(P>0.05),但与类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、抗环瓜氨酸多肽(cyclic citrullinated peptide,CCP)抗体水平显著相关(r=0.42,P=0.002;r=0.33,P=0.013);CCL19水平在抗CCP抗体阳性组显著高于抗CCP抗体阴性组,RF阳性组显著高于RF阴性组,高、低疾病活动组间以及早期和非早期RA组间差异均无统计学意义;CCL19与外周血CD19+、CD27+、D27-、CD27+IgD+、CD27+IgD-、CD27-IgD+、CD27-IgD- B细胞的比例均未见显著相关性(P>0.05)。相较于健康对照,RA患者外周血CD27+IgD+、CD27+IgD-、CD27+ B细胞比例均显著减少。结论:血清CCL19水平可以反映RA患者的免疫活动状态,可预判RA患者B细胞抗体分泌的功能状态,从而可能指导RA临床治疗策略的选择。  相似文献   
99.
 目的 评估VAD方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效。方法 24例Ⅲ期MM,采用VAD方案,即长春新碱0.5 mg/d(或长春地辛1 ~ 2 mg/d)缓慢静脉注射,第1~4天;多柔比星(或表柔比星)10 ~ 20 mg/d缓慢静脉注射,第1~4天;地塞米松40 mg/d口服,第1~4天,第9~12天,第17~20天,28 d为1疗程。连续应用2疗程以上评估疗效。观察项目包括:血清M蛋白、肝肾功能、尿蛋白、骨髓穿刺、血象等,记录毒副反应。MM疗效标准,分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)。结果 CR8例(33.3 %),PR12例(50 %),NR4例(16.7 %),总有效率为83.3 %。结论 VAD方案治疗Ⅲ期MM的临床疗效显著,临床症状改善明显。  相似文献   
100.
利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床分析   总被引:4,自引:2,他引:2  
 目的 观察利妥昔单抗(商品名:美罗华)联合化疗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效及淋巴瘤国际预后指数(IPI)评分对预后的影响;探讨利妥昔单抗在DLBCL自体外周血干细胞移植(APBSCT)中的应用。方法 DLBCL 患者21例,IPI评分低危和中低危(0~2分)14例,中高危和高危(3~5分)7例。采用利妥昔单抗联合CHOP(环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松)方案4~8个疗程,其中有5例接受APBSCT,动员方案为利妥昔单抗联合环磷酰胺加依托泊苷,预处理方案为CBV (环磷酰胺、卡莫司汀、依托泊苷)方案。结果 21例患者中CR 13例(61.9 %),总有效率90.5 %(19/21);2年疾病无进展生存率为(69.74±10.43)%,2年总生存率为(84.44±8.35)%。IPI评分0~2分患者CR率92.9 %,总有效率100 %,3~5分患者CR率0,总有效率71.4 %,IPI 0~2分患者CR率高于3~5分患者(P<0.01);5例接受APBSCT的患者采集的中位单个核细胞(MNC)为7.34×108/kg,中位CD+34细胞为8.82×106/kg,造血恢复中性粒细胞>0.5×109/L的中位时间+9天,血小板>20×109/L的中位时间+12天;主要不良反应是输注相关的不良反应(14.3 %)以及化疗相关的血液学不良反应。结论 利妥昔单抗联合化疗治疗DLBCL疗效满意,IPI 0~2分患者的完全缓解率明显高于3~5分患者;利妥昔单抗不影响外周造血干细胞的采集及造血重建;利妥昔单抗应用安全性较好。  相似文献   
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