婴儿期先天性马蹄内翻足的治疗体会

1临床资料 本组22例25只足中，男14例，女8例，双足者3例，左16足，右9足，年龄均在1岁以内，病程都是为出生后即存在。开始治疗时间：最早出生后3d，最迟75d。     

股骨干合并同侧股骨颈骨折的诊治分析

目的:探讨股骨干合并同侧股骨颈骨折的诊治方法。方法:回顾性分析股骨干合并同侧股骨颈骨折患者16例的临床资料。结果:16例中股骨颈骨折漏诊3例,延迟诊断3例,均经合适的内固定治疗后,骨折全部愈合,无不愈合及股骨头坏死等并发症。结论:对股骨干合并同侧股骨颈骨折术前进行详细、全面体检,摄股骨全长X线片,髋关节内旋位片,骨盆平片或行髋关节CT平扫,可减少股骨颈骨折的漏诊率。早期解剖复位,坚强内固定,早期功能锻炼,可获得满意疗效。     

血管钙化与高脂血症的关系及辛伐他汀的干预

目的探讨血管钙化和高脂血症的关系及辛伐他汀的治疗作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、钙化组、高脂组、钙化高脂组、钙化辛伐他汀组、钙化高脂辛伐他汀等6组,6周后分别测定各组大鼠血脂水平,血管碱性磷酸酶和钙含量,并对血管进行VonKossa染色观察钙沉积。结果钙化组血管钙含量和碱性磷酸酶比正常组增高288.89%和259%,高脂组血清总胆固醇比正常组增高520.11%,高密度脂蛋白降低22%。钙化高脂组钙含量和碱性磷酸酶比钙化组增高36.49%和21.94%,血清总胆固醇比高脂组增高571.56%,高密度脂蛋白降低30%。结论辛伐他汀能减轻血管钙化的程度,高脂血症和血管钙化间互为因果关系,辛伐他汀在降低血脂的同时能减缓血管钙化的进程。     

生长素抑制大鼠血管钙化及其可能机制

为探讨生长素调节血管钙化的可能机制,用肌肉注射维生素D3和口服尼古丁诱导大鼠血管钙化模型和β-甘油磷酸盐诱导血管平滑肌细胞钙化模型,采用原子吸收分光光度法测定血管和细胞钙含量,磷酸苯二钠法测定碱性磷酸酶活性,45CaCl2摄入测定钙沉积,逆转录-聚合酶链反应测定生长素、骨桥蛋白和内皮素mRNA表达水平,放射免疫分析方法测定血浆生长素和内皮素含量.结果表明,维生素D3和尼古丁明显诱导大鼠血管钙化,β-磷酸甘油可诱导血管平滑肌细胞钙化.采用30和300nmol/kg生长素治疗大鼠均可抑制血管钙化,且高剂量时效应强于低剂量,与钙化组相比较,血管组织钙化指标均下降并且差异有显著性,而骨桥蛋白mRNA的表达明显上调.10-8～10-6mol/L生长素呈浓度依赖性降低血管平滑肌细胞钙化指标,并上调骨桥蛋白mRNA表达.此外生长素明显下调血浆内皮素浓度及血管组织的内皮素表达,且高剂量生长素的效应更强.结果提示,生长素可能部分通过拮抗血浆和血管组织局部的内皮素系统效应而产生抑制血管组织和血管平滑肌细胞钙化的作用.     

钙化大鼠心血管组织肾上腺髓质素及其受体系统的变化

目的:探讨钙化大鼠心血管组织肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)生成和ADM及其受体系统--降钙素受体样受体(calcitonin receptor-like receptor, CRLR)与受体活性修饰蛋白(receptor activity modifying protein, RAMPs)基因表达的改变及其病理意义.方法:放射免疫法测定血浆、心肌和血管组织ADM含量;半定量RT-PCR方法测定心肌和血管ADM、降钙素受体样受体(CRLR)和RAMP2/3 mRNA水平.结果:与对照组大鼠比较,钙化大鼠心肌和主动脉钙含量分别高342 %和606 %(P<0.01);心肌和主动脉碱性磷酸酶活性分别高66.5 % (P<0.05)和82.7 % (P<0.01).钙化组大鼠血浆、心肌和血管ADM含量分别较对照组高58 %(P<0.01),14.3 %(P<0.01)和27.8 %(P<0.05);心肌ADM、CRLR和RAMP2 的mRNA水平较对照组分别高 90.6 %,157.5 %和119.6 %(均P<0.01), 而RAMP3 mRNA水平较对照组低14.1 %(P<0.01);血管组织ADM、CRLR、RAMP2 和RAMP3 的mRNA水平较对照组分别高37.7 %(P<0.01),41.4 %(P<0.01), 60.1 %(P<0.05)和13 %(P< 0.01).心血管组织中ADM与其受体系统mRNA变化水平有一定的相关性.结论:钙化大鼠心血管组织ADM生成增加,ADM、CRLR和RAMP2/3基因表达亦有不同程度的变化,提示ADM 及其受体系统可能参与心血管钙化的调节过程.     

氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究

目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitochondria,Mit)的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只。皮下注射ISO5 mg.kg^-1.d^-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT100,150 mg.kg^-1.d^-1,连续10 d。差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(lactic acid,LD)、丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinicdehydrogenase,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量。HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变。结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P<0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01),升高SDH活性P<0.01),降低血浆LDH活性(P<0.01)和LD含量(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01)。结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关。     

妊娠高血压综合征患者血清中抗氧化物与胎盘Bax、Bcl-2关系的探讨

目的探讨妊娠高血压综合征(PIH)患者外周血清中抗氧化物和胎盘组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平的关系。方法检测68例PIH病人(PIH组)和25例正常孕妇(NLP组)血清中GSH-px、MDA、SOD活性,并用免疫组织化学SP法检测胎盘组织Bax、Bcl-2蛋白并进行比较。结果PIH中、重度组血清GSH-px/MDA、SOD/MDA、Bcl-2/Bax比率明显低于NLP组(P<0.05);PIH中、重度组胎盘组织细胞凋亡指数、Bax高于NLP组(P<0.01);各组P53蛋白均未见阳性表达。血清GSH-px/MDA、SOD/MDA与凋亡指数、Bcl-2/Bax呈正相关(P<0.01)。结论PIH的发生与机体氧化和抗氧化平衡失调及与其引起的胎盘组织细胞凋亡增加有关。     

高同型半胱氨酸血症对ApoE―/―鼠心肌酶谱的影响及与P53基因的相关性分析

目的 探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对载脂蛋白E基因敲除鼠(ApoE-/-鼠)心肌酶谱变化的影响及其与P53基因的相关性分析.方法 分组:正常对照组(n=12)选择健康5周龄雄性C57BL/6J小鼠(SPF级),饲以正常饮食；另选用SPF级近交系C57BL/6J背景5周龄雄性ApoE-/-小鼠36只,随机分为3组,每组12只:ApoE-/-鼠对照组、高蛋氨酸组、干预组,分别给予正常饮食、正常饮食加1.7％蛋氨酸、正常饮食加1.7％蛋氨酸加0.006％叶酸及0.0004％维生素B12.喂养14周后,分离血清,用全自动生化分析仪检测血清中同型半胱氨酸和心肌酶谱含量,酶联免疫吸附法检测血清中氧化型低密度脂蛋白含量,实时定量PCR和免疫组织化学法检测心脏P53 mRNA和蛋白表达.结果 ApoE-/-对照组、高蛋氨酸组及干预组中血清同型半胱氨酸均升高,其中以高蛋氨酸组升高最显著(P＜0.01)；氧化型低密度脂蛋白含量亦平行升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).高蛋氨酸组血清乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶和肌酸激酶及肌酸激酶同工酶含量较正常对照组明显增高,在添加叶酸及维生素B12的干预组中血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和羟丁酸脱氢酶含量较高蛋氨酸组降低.实时定量PCR结果显示高蛋氨酸组P53 mRNA表达上调,免疫组织化学法检测P53蛋白的表达与其mRNA表达变化一致.P53表达与血清肌酸激酶含量呈正相关(r=0.7061,P＜0.01).结论 HHcy可引起ApoE-/-鼠心肌酶谱发生改变,其机制可能与同型半胱氨酸导致的氧化应激有关.这种改变与P53的表达呈正相关,P53亦可能参与其病理过程.补充叶酸及维生素B12对于食饵性HHcy具有良好的治疗效用.     

miR-491-5p对缺氧诱导的滋养细胞凋亡的促进作用及其机制

目的 探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法 选取人绒毛膜滋养层细胞，分为4组：对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养细胞凋亡情况，qRT-PCR检测miR-491-5p的表达，TargetScan数据库预测miR-491-5p的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p与B-细胞淋巴瘤因子2样蛋白2基因(BCL2L2)的靶向关系。miR-491-5pmimic和inhibitor分别转染滋养细胞后，qRT-PCR检测miR-491-5p的表达，Westernblotting检测BCL2L2蛋白的表达改变，细胞活力染色、Western blotting、流式细胞术检测滋养细胞凋亡情况。结果 与对照组比较，缺氧组滋养细胞凋亡率明显增高(P<0.001),miR-491-5p表达明显增高(2.784±0.214 vs. 1.000±0.000,P<0.01)；生物信息学预测与双荧光素酶检测报告实验显示...