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51.
目的探讨氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2(ACE2)的调节作用。 方法建立新西兰大白兔动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为单纯高脂饲养组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组9只,应用油红O染色测斑块脂质含量,免疫组化分别测定斑块巨噬细胞及ACE2、Ang-(1-7)蛋白含量表达,并检测各组ACE2活性。所有结果以均数±标准差表示,实验数据用SPSS 15.0统计软件进行统计分析,各组大白兔动脉粥样硬化组织ACE2活性,多组间的均数比较使用方差分析,组间比较使用t检验。 结果氯沙坦组[(2.66±0.19)U/(μgprotein·h)]及氯沙坦+A779组[(2.57±0.17)U/(μgprotein·h)]较高脂组[(1.30±0.18)U/(μgprotein·h)]动脉粥样硬化组织ACE2活性明显增加(t=15.87,15.45;P<0.05),氯沙坦组脂质含量[(2.92±2.41)%]及巨噬细胞阳性面积百分率[(15.71±2.46)%]明显少于单纯高脂组[(30.47±1.83)%]、[(23.07±2.06)%]与氯沙坦+A779组[(32.52±2.88)%]、[(22.91±2.11)%],差异有统计学意义(t=7.49,7.68;均P<0.05)、(t=6.88,6.67;均P<0.05)。氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内ACE2与Ang-(1-7)蛋白大量表达(0.2330±0.0291与0.2652±0.0234)比单纯高脂组(0.1194±0.0114与0.1580±0.01932)增加,差异有统计学意义(t=10.91,10.58;均P<0.05);氯沙坦+A779组(0.2224±0.0168与0.2583±0.0236)比单纯高脂组增加,差异有统计学意义(t=15.22,9.85;均P<0.05),但与氯沙坦组比较差异无统计学意义(t=0.95,0.63;P>0.05)。 结论氯沙坦通过上调ACE2,增加ACE2活性,使Ang-(1-7)蛋白表达增多抑制动脉粥样硬化发生发展。  相似文献   
52.
目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)基因转染是否能通过使血管紧张素(Ans)Ⅱ转化为Ang1-7而抑制动脉硬化斑块的炎症反应.方法 克隆小鼠ACE2基因,并构建复制缺陷重组腺病毒质粒Ad-ACE2;用球囊损伤内皮细胞及高脂饲养建立兔动脉硬化模型,喂养3个月,将38只新西兰大白兔随机分为Ad-ACE2及Ad-EGFP两组,每组19只.Ad-ACE2组注射ACE2的腺病毒(2.5×109pfu/m1)入兔的腹主动脉中,Ad-EGFP组注射Ad-EGFP,注射1个月后处死动物,取腹主动脉,检测巨噬细胞和单核细胞趋化因子(MCP-1)蛋白的表达;同时应用实时定量PCR检测MCP-1基因的表达.结果 Ad-ACE2组的动脉硬化斑块中的巨噬细胞阳性表达率(13.6%±4.2%)明显低于Ad-EGFP组(23.6%±6.9%,P<0.01);而基因转染后MCP-1蛋白的表达(13.2%±0.4%)明显低于Ad-EGFP组(25.0%±7.4%,P<0.01).结论 ACE2基因转染抑制了MCP-1的蛋白表达及巨噬细胞浸润程度,提示ACE2基因具有抑制动脉粥样硬化斑块炎症的作用.  相似文献   
53.
本文对38例误诊为散发性脑炎的原因进行了分析。认为,其误诊原因主要与本病缺乏病因学依据、无统一的诊断标准等有关。为此,提出了鉴别与诊断的方法。  相似文献   
54.
作者用针灸疗法治疗爱滋病及爱滋病综合征患者200例,尽管没有治愈,但针灸有利于患者的身体、情感和精神上的改善,而且作为预防本病具有重要的意义。病原学:病因和发病史尚未搞清楚,但绝大多数的理论认为,该病是由人类T淋巴细胞淋巴肉瘤病毒Ⅲ(HTLV-Ⅲ)或淋巴结相关病毒(LAV)引起,被称为人类免疫缺乏综合征病毒(HIV)。病毒是由三个途径之一进入血液:(1)经过静脉注射,如输血或血制品产生;或滥用静脉注射药物;(2)从感染病毒的母体传递新生儿;(3)病毒通过性交传入,最常见的是病毒由精液通过擦伤的粘膜  相似文献   
55.
为了进一步探讨用药引产和不用药引产,对胎儿冠状动脉病变有无影响。我们检查了162例3~8.5月死胎,现将报告如下.材料和方法收集郑州市部分医院妇产科用药和不用药引产的162例(胎龄从末次月经,到引产日期计算)的死胎标本。母体建康,无重大慢性疾病。药物引产的有:天花粉31例,占19.14%;芜花根注射液37例,占22.84%;雷佛努尔23例,占14.20%。不用药物的有:水囊65例,占40.12%;  相似文献   
56.
普润 (葛根素 0 .3g 5 %葡萄糖溶液 2 5 0 m L)是豆科植物野葛的干燥根中提取的单体——异黄酮化合物 ,临床及基础研究证明该药具有扩张冠状动脉及脑血管、降低血液黏滞度及改善微循环等药理作用 [1 ,2 ] ,临床上现已用于治疗心脑血管及外周血管疾病。 2 0 0 3年我们观察了普润  相似文献   
57.
超声波提取嘉菊总黄酮的工艺研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的对超声波提取嘉菊总黄酮的工艺条件及参数进行优化。方法采用L9(34)正交设计,以嘉菊总黄酮的含量为考察指标,考察溶剂用量、溶剂浓度、超声时间及提取次数对提取率的影响。结果最佳提取工艺:10倍70%乙醇、超声4次,30 min/次。结论采用超声波提取嘉菊总黄酮工艺简易,可行,对进一步的工艺开发有较好的参考价值。  相似文献   
58.
文中收集1990年~1993年间经CT确诊的有临床症状而无体征的老年脑梗塞病人34例,就临床与CT表现结合有关文献,做一回顾性分析.  相似文献   
59.
1 资料与方法 1.1 入选标准 符合心绞痛诊断指南标准,入选初发劳力型心绞痛(心绞痛病程在1个月内,以前未发生过心绞痛的患者)、恶化劳力型心绞痛(稳定劳力型心绞痛患者1个月内心绞痛突发频繁,发作时间延长、程度加重)、变异型心绞痛(心绞痛发作与心肌耗氧量的增加无明显关系)、无急性心肌梗死的心肌酶学改变、无出血倾向。  相似文献   
60.
目的探讨核转录因子-kappaB(NF-κB)在急性重症胰腺炎肺损伤发病中的作用及不同药物的影响。方法经胆胰管逆行注射去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎肺损伤模型。采用凝胶电泳迁移率改变。(EMSA)法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,同时应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺泡巨噬细胞中诱生性一氧化氮合酶基因(iNOS mRNA)的表达情况,并检测一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的含量和肺组织病理学改变。结果模型组NF-κB活性增强、iNOS mRNA出现高表达,相应的TNF-a、NO、iNOS均明显高于假手术组。地塞米松和善宁可以下调NF-κB活性,减少iNOS mRNA表达,减轻肺损伤程度,而凯复定则无明显作用。结论急性重症胰腺炎肺损伤时,NF-κB活化,进而启动TNF-α、iNOS、NO大量表达,在发病中起着十分重要的作用。地塞米松和善宁可以通过调节NF-κB活化等多种途径,防止肺组织的进一步损害。  相似文献   
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