蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的本研究拟探讨蜂毒素抗骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法建立骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤模型,成瘤后随机分为两组生理盐水组、蜂毒素治疗组.瘤内注射给药治疗10天,计算治疗组肿瘤的体积抑制率和重量抑制率;采用免疫组化CD105观察移植瘤的微血管密度(MVD);免疫组化和Western blot检测瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达.结果蜂毒素组对骨肉瘤的重量押制率为38.92%,体积抑制率为43.04%(P＜0.05).免疫组化及Western blot检测结果显示蜂毒素组CD105蛋白标记的MVD、VEGF、HIF-lα蛋白表达水平均明显低于生理盐水组(P＜0.01).结论蜂毒素能明显抑制骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的血管生成,从而抑制肿瘤生长.与蜂毒素能够下调瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达有关.     

中医药在原发性肝癌介入治疗中的应用及研究进展

就近3年来中医药在原发性肝癌介入治疗中的应用及研究概况进行了综述。中医药联合介入的作用,主要体现在抗肿瘤、治疗栓塞综合征及防治复发和转移这3个方面,并提出今后的研究重点将是加强中医药抗肿瘤血管生成,从而更好地防治介入术后的复发和转移。     

蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的：本研究拟探讨蜂毒素抗骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响。方法：建立骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤模型，成瘤后随机分为两组：生理盐水组、蜂毒素治疗组。瘤内注射给药治疗10天，计算治疗组肿瘤的体积抑制率和重量抑制率；采用免疫组化CD105观察移植瘤的微血管密度（MVD）；免疫组化和Westernblot检测瘤组织VEGF、HIF—1α蛋白表达。结果：蜂毒素组对骨肉瘤的重量抑制率为38．92％，体积抑制率为43．04％（P〈0．05）。免疫组化及№ternblot检测结果显示蜂毒素纽CD105蛋白标记的MVD、VEGF、HIF—1α蛋白表达水平均明显低于生理盐水组（P〈0．01）。结论：蜂毒素能明显抑制骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的血管生成，从而抑制肿瘤生长。与蜂毒素能够下调瘤组织VEGF、HIF—1α蛋白表达有关。     

中药复方拆方研究进展

中药复方是中医防治疾病的主要临床应用形式。对中药复方拆方研究，有助于阐明中药复方的配伍组成原理及作用机制为提高中成药质量和指导临床用药提供依据，同时也为创新中药、发展中医药理论奠定基础。笔者现就近年来有关中药复方的拆方研究作一综述。     

对"生病起于过用"的探讨

“生病起于过用”出自于《素问·经脉别论》。过：指超过、异常；用：应理解为事物运动、发展、变化的一般规律，即常度。“生病起于过用”提出的过用致病论是中医发病学理论的重要组成部分，并有着普遍的适用范围，对中医养生和临床治疗都有着很大的指导意义，现笔者浅析如下。     

人工髋关节置换术的评价及手术指征(附112例分析)

人工关节置换术是现代矫形外科的重要进展之一.作者所在医院从1973年起,开展人工关节置换术,至1981年11月共行此术112例.其中男64例,女48例,人工股骨头置换95例,全髋关节置换17例.所用人工股骨头多属Moore—上海Ⅱ型钛合金制品,人工全髋关节多属沪产Al_2O_3陶瓷(金属杆)制品.现就人工髋关节置换术的中远期效果和手术     

加味大黄牡丹皮汤对家兔阑尾、脾脏组织改变及网状内皮系统吞噬功能的影响

大黄牡丹皮汤是中医治疗肠癰的主方,金匮早有记载。近年来,很多临床研究,根据急性阑尾炎的症状与肠癰早期的某些症状相似,故应用大黄牡丹皮汤或其加味方剂于治疗急性单纯型阑尾炎,取得了显著的疗效。其作用机制如何,尚待研究。实验材料及方法实验共分三项: 第一项:研究加味大黄牡丹皮汤对正常家兔阑尾及脾、肝组织改变之影响。家兔16只,体重均在1.2—2.1公斤之     

二甲亚砜与氨甲喋呤合用对小鼠U_(14)瘤细胞的影响

<正> 二甲亚砜(DMSO)在体外能引起某些恶性细胞的分化,如病毒或化学致癌剂诱发的小鼠或大鼠红白血病细胞,在培养液内加入DMSO后,可分化为幼红细胞。地塞米松也有促进细胞分化的作用,将它加在小鼠粒细胞性白血病细胞培养内,能诱导瘤细胞向巨噬细胞和粒细胞分化。Okabe等在体外诱导分化的研究中注意到DMSO也能抑制小鼠白血病细胞的生长。Honma在同样试验中观察到地塞米松也有抑制瘤细胞生长的作用。细胞的生长和分化是互相联系的过程,正常细胞分化以后就不再分裂;恶性瘤细胞不断分裂增生,其分化程度亦低。二者的调节机制可能是紧密联系的。分化诱导剂—DMSO和地     

實驗性痢疾膀胱炎初步報告

至目前为止,根据中外文献尚未有痢疾桿菌引起小动物实验感染的记载,而在自然条件下,就目前所知,亦只能引起人与猴子发病。因而在研究痢疾发病及治疗的机转时,就产生了一定的困难。1955年匈牙利学者,1957年苏联微生物学者们及1958年冯振南等都曾引起了豚鼠的实验性痢疾角结膜炎;他们以此为模型,研究了抗菌素对于在机体内的痢疾桿菌的作用,以及其免疫机制等。1958年我们也曾成功地制成了痢疾性仓鼠的结膜炎。但仅以动物的结膜炎症变化进     

I粒子植入对大鼠脑内胶质瘤细胞增殖的抑制作用

目的：探讨 ¹²⁵I治疗人脑胶质瘤的可行性及其机制。方法：体外培养人胶质瘤细胞（SHG-44），采用MTT法检测 ¹²⁵I粒子对 SHG-44细胞增殖抑制的影响;采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型，接种1周后经MRI检测脑内形成实体瘤。将建模成功大鼠随机分成实验组(n=30)与对照组(n=10)。实验组大鼠在当天肿瘤区域植入 ¹²⁵I粒子1粒，植入粒子1周后复查MRI，2周后处死大鼠，取对照组、实验组肿瘤周边组织及肿瘤组织做增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化检测。结果：MTT法检测SHG-44细胞经¹²⁵I粒子照射后，增殖受到明显抑制，接种1周后脑内形成实体瘤；¹²⁵I可抑制肿瘤细胞生长，延长荷瘤鼠生存期，PCNA基因表达受抑制。结论：¹²⁵I抑制体外培养的SHG-44细胞生长和颅内接种的脑胶质瘤生长的作用机制可能与抑制PCNA基因表达有关。