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131.
实验性脑缺血某些细胞化学变化的电镜研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文利用电子显微镜及细胞化学技术研究了沙土鼠脑缺血后不同时间海马组织中钙在亚细胞定位分布的变化。实验结果显示:缺血5分钟后最早期的变化为星形细胞突起水肿,以毛细血管周围细胞水肿最明显,细胞内钙分布未见异常变化;缺血30分钟组多数神经细胞固缩,细胞胞浆、胞核及线粒体内有大量钙沉积,钙的蓄积程度与细胞损伤程度一致。实验提示、脑缺血早期的细胞毒性水肿与钙分布的变化无关,但随后由于钙内流,对细胞产生毒性作用而破坏细胞结构的完整性。本文证明,在这类研究中应用草酸——焦锑酸钾电镜细胞化学技术可以显示形态学与机能科学结合起来的优越性。  相似文献   
132.
133.
目的:建立一种简单高效的大鼠原代脊髓微血管内皮细胞培养方法。方法:分离大鼠脊髓组织,经剪碎、细胞筛网过滤、Ⅱ型胶原酶消化后接种培养。通过细胞形态学观察、FⅧRag免疫细胞化学染色鉴定所培养的目的细胞。结果:接种的脊髓微血管段呈“短棍样”,培养24 h后有少量短梭形细胞从血管段周围迁移爬出,48 h后逐渐形成“岛屿状”的细胞集落,72 h后细胞铺满皿底,呈典型的单层、“鹅卵石样”、镶嵌式排列生长;细胞FⅧRag免疫细胞化学染色显示细胞质呈棕红色,表达为阳性。结论:该方法可成功分离培养出活性好、纯度高的大鼠原代脊髓微血管内皮细胞。  相似文献   
134.
对气相色谱测定猪油脂中有机氯农药残留的一步净化法进行了探讨。当使用装有10g中性氧化铝的层析柱处理猪油脂时,收集70ml石油醚淋洗剂,可检出α-666,γ-666,β-666,P,P’-DDE,O,P′-DDT,P,P’-DDD7种有机氯农药。添加浓度在0.10~5.00ppm范围内时,上述7种有机氯农药的回收率为90%~109%。与我国现行的国家标准分析法相比,经F值检验和t值检验,无显著性差异。  相似文献   
135.
李柏 《医学新知杂志》2011,21(5):352-352,354
目的评价小儿非典型哮喘治疗的临床疗效。方法回顾性分析2008年12月~2010年12月我院收治的60例非典型哮喘患儿,应用糖皮质激素、茶碱类及β2受体激动剂治疗,评价临床疗效。结果本组60例非典型哮喘患儿全部治愈。其中52例患儿治疗2d后症状明显改善,3—5d后咳嗽、发热、气促、胸闷症状消失;5例7~10d后症状消失;3例症状未改善者,继续给予糖皮质激素及β2受体激动剂治疗,半个月后症状消失。随访过程中,55例患儿无复发,5例在定期随访中有典型哮喘发作,经上述治疗并长期给予糖皮质激素治疗后症状缓解。结论小儿非典型哮喘临床表现复杂多样,应用糖皮质激素、茶碱类及β2受体激动剂综合治疗,可有效缓解临床症状。  相似文献   
136.
<正> 二甲亚砜(DMSO)在体外能引起某些恶性细胞的分化,如病毒或化学致癌剂诱发的小鼠或大鼠红白血病细胞,在培养液内加入DMSO后,可分化为幼红细胞。地塞米松也有促进细胞分化的作用,将它加在小鼠粒细胞性白血病细胞培养内,能诱导瘤细胞向巨噬细胞和粒细胞分化。Okabe等在体外诱导分化的研究中注意到DMSO也能抑制小鼠白血病细胞的生长。Honma在同样试验中观察到地塞米松也有抑制瘤细胞生长的作用。细胞的生长和分化是互相联系的过程,正常细胞分化以后就不再分裂;恶性瘤细胞不断分裂增生,其分化程度亦低。二者的调节机制可能是紧密联系的。分化诱导剂—DMSO和地  相似文献   
137.
目的:探讨 125I治疗人脑胶质瘤的可行性及其机制。方法:体外培养人胶质瘤细胞(SHG-44),采用MTT法检测 125I粒子对 SHG-44细胞增殖抑制的影响;采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,接种1周后经MRI检测脑内形成实体瘤。将建模成功大鼠随机分成实验组(n=30)与对照组(n=10)。实验组大鼠在当天肿瘤区域植入 125I粒子1粒,植入粒子1周后复查MRI,2周后处死大鼠,取对照组、实验组肿瘤周边组织及肿瘤组织做增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化检测。结果:MTT法检测SHG-44细胞经125I粒子照射后,增殖受到明显抑制,接种1周后脑内形成实体瘤;125I可抑制肿瘤细胞生长,延长荷瘤鼠生存期,PCNA基因表达受抑制。结论:125I抑制体外培养的SHG-44细胞生长和颅内接种的脑胶质瘤生长的作用机制可能与抑制PCNA基因表达有关。  相似文献   
138.
人工关节置换术是现代矫形外科的重要进展之一.作者所在医院从1973年起,开展人工关节置换术,至1981年11月共行此术112例.其中男64例,女48例,人工股骨头置换95例,全髋关节置换17例.所用人工股骨头多属Moore—上海Ⅱ型钛合金制品,人工全髋关节多属沪产Al_2O_3陶瓷(金属杆)制品.现就人工髋关节置换术的中远期效果和手术  相似文献   
139.
肿瘤休眠是肿瘤细胞在宿主体内持续存在而又没有明显生长的一种状态,是肿瘤细胞增殖与凋亡趋于平衡的结果。其发生机制可能与肿瘤血管生成受阻、癌基因与抑癌基因、宿主免疫状态、肿瘤细胞增殖周期及信号传导有关。本文就近年来有关肿瘤休眠的发生机制及诱导肿瘤休眠的最新研究成果进行综述。  相似文献   
140.
有人说,男人戒烟就像女人减肥,永远都有明天。戒烟确实是一件难事,特别是混杂有社交因素的吸烟更难杜绝。那么,为了应酬抽几根,是不是就没有“纯烟鬼”的健康危险呢?  相似文献   
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