消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45端粒酶活性表达的影响

目的通过观察消痰散结方对裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型端粒酶活性表达的影响,探讨其抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机分成模型组、消痰散结方低、中、高剂量组、5-氟脲嘧啶(5-Fu),每组8只,运用PCR-ELISA方法检测端粒酶活性的表达。结果①消痰散结方低、中、高剂量组的平均瘤重与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);②消痰散结方中剂量组和5-Fu组端粒酶活性与模型组组比较明显降低,差异有统计学意义,P<0.05,消痰散结高剂量组端粒酶活性与模型组组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论消痰散结方抑制胃癌细胞生长,部分可能与其抑制端粒酶活性有关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期胰岛素强化治疗的临床研究

目的:观察胰岛素强化治疗在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的治疗作用及预后.方法:106例COPD急性发作期患者随机分为常规治疗组(CT组)及胰岛素强化治疗组(IT组),每4 h监测1次床旁血糖.当CT组血糖>11.1 mmol/L时,皮下注射中性可溶性胰岛素控制血糖在11.1 mmo l/L以下;当IT组血糖>6.1 mmol/L时,皮下注射胰岛素控制血糖在4.4～6.1mmo l/L.观察两组肝肾功能异常、有创通气患者例敷及死亡例教.并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组治疗前、1、3、7天血清C反应蛋白(CRP)值.结果:强化组肝肾功能异常例数显著少于常规组(P<0.05),两组死亡例数差异无显著(P>0.05).强化组治疗7天后血清CRP含量较常规组显著降低(P<0.05或0.01).结论:胰岛素强化治疗在COPD急性加重期伴有应激性高血糖患者中有较好应用价值.     

老中医李济生教授从肝论治糖尿病

李济生教授,是吉林省延边中医医院的主任医师,现任尿病属中医学"消渴病"范畴,但不能等同于糖尿病.从<内吉林省首届老中医继承工作指导老师,行医三十五载有余,学经>开始,中医对消渴病的认识已有两千年的历史.     

参姜锁阳益气片成型工艺的研究

目的优选参姜锁阳益气片的成型工艺条件。方法采用单因素实验法,以颗粒的均匀性、吸湿率、休止角为指标,筛选不同处方。结果最佳制粒工艺条件为浸膏粉与预胶化淀粉按7∶1的比例混匀,以70%乙醇为润湿剂制软材。结论该工艺合理可行,为参姜锁阳益气片提供了较好的成型工艺条件。     

核酸染料Goodview、Gelred和Gelsafe对斑马鱼胚胎发育的毒性作用

目的研究核酸染料Goodview、Gelred和Gelsafe对斑马鱼胚胎发育的影响。方法将受精后时间(hpf)为3hpf的斑马鱼胚胎随机分组,分别加入0、0.01%、0.02%、0.04%、0.08%、0.16%和0.32%浓度的Goodview、Gelred和Gelsafe 3种核酸染料,观察3种核酸染料对斑马鱼胚胎发育的影响,记录胚胎48 hpf心率,计算72和96 hpf孵化率,96 hpf死亡率及畸形率;同时观察了4、24和48 hpf 3种染料穿透胚胎膜的情况。结果 Goodview、Gelred和Gelsafe 3种核酸染料半数致死浓度(LC50)分别为0.037%、0.092%和0.130%。3种核酸染料0.04%～0.32%浓度组的胚胎48 hpf心率、72和96 hpf孵化率、96hpf死亡率和畸形率与对照组相比都存在显著差异,3种核酸染料96 hpf死亡率、72和96 hpf孵化率还存在剂量-效应关系。Gelsafe 0.08%～0.32%浓度组部分幼鱼出现心囊水肿和脊柱弯曲,0.32%Gelred组染毒后还出现眼点发育不全,Goodview0.04～0.16%浓度组部分幼鱼除心囊水肿和脊柱弯曲外,还出现尾部发育不全等畸形表征。0.01%Goodview 4 hpf能穿透胚胎膜进入胚胎内,随着浓度和时间增加,胚胎内荧光增强。而Gelred和Gelsafe 0.32%浓度下4 hpf未发现明显荧光蓄积点,24hpf和48 hpf仍未发现。结论 3种核酸染料对斑马鱼胚胎发育有毒性,随着使用浓度的增加毒性增加。     

辽宁中医药大学近10年论文刊发统计分析

通过《重庆维普中文期刊数据库》对辽宁中医药大学科研人员发表专业学术论文情况进行统计分析,目的在于通过此项调查分析对学校近10年来发表学术论文情况作一全面了解,同时也通过这项调查研究了解学校学术水平及各个学科的发展状况,为今后学校的学科建设、学样布局以及教学评估提供科学的参考依据.     

伴有甲胎蛋白升高的肺腺癌一例

1 临床资料 患者,男性,65岁,2006年4月体检发现甲胎蛋白(AFP)升高,并呈进行性升高趋势,4月29日AFP为263.3μg/L;腹部CT检查未见肝脏占位.患者否认肝病史,各型肝炎相关指标检测也均为阴性.5月29日在上海某医院行肝动脉化疗栓塞术(TACE),术中未见肝内异常,注入羟基喜树碱10 mg 表柔比星20 mg 脱氧氟脲苷500 mg.6月30日复查AFP为383 μg/L.此后未再行进一步的治疗措施.7月胸片及胸部CT均提示右下叶后基底段阴影;CEA、CA125等肿瘤标志物均正常,考虑肺部感染可能,予阿奇霉素、林可霉素等抗感染治疗,后定期随访.     

缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤保护效应的实验研究

目的 :从细胞保护角度出发 ,研究缺血预适应对家兔心肌缺血 再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :将家兔随机分成三组 (每组 8只 ) ,即假手术组、缺血 再灌注 (IR)组 ,缺血预适应 (IP)组。辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)等水平的测定。结果 :IP组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与IR组相比差异均有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :IP可降低心肌酶活性 ,缩小心肌梗死面积 ,具有增强SOD活力、减少MAD生成的作用 ,可使血管内皮细胞释放ET减少 ,促进CGRP的释放 ,从而减轻心肌缺血 再灌注损伤     

心肌缺血再灌注损伤机制研究进展

自1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，I-RI)概念以来，已逐渐引起医学界的高度重视。动物实验显示，氧自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化氮、中性粒细胞、细胞黏附分子和细胞凋亡等均可能参与再灌注损伤的发病过程，现就心肌缺血再损伤机制研究进展综述如下。