吉兰-巴雷综合征患者人类白细胞抗原A、B的基因分型

目的 研究经典吉兰－巴雷综合征（GBS）－－急性炎性脱髓鞘性多神经根神经病（AIDP）和其亚型－－急性运动轴索型神经病（AMAN）易患性与人类白细胞抗原（HLA）－A、B等位基因分型的关系，从免疫遗传学角度探讨自身内在因素在GBS不同亚型发病中的可能作用。方法 以改良快速盐析法自静脉血中抽提基因组DNA，采用聚合酶链反应－顺序特异性引物法（PCR－SSP），结合琼脂糖凝胶电泳对31例AIDP患者、33例AMAN患者和132名健康对照进行HLA－A、B位点等位基因分型。结果 AIDP组HLA－A33频率（22．6％）较对照组（3．5％）升高，相对危险度（RR）为6．1，校正概率值Pc＝0．011；AMAN组HLA－B35、B15频率（34．5％，51．7％）较对照组（6．9％，20．8％）高，RR分别为7．1、4．1、Pc分别为0．0008、015。结论 AIDP和AMAN与健康对照比较，有着不同的HLA等位基因分布。HLA－A33与AIDP易患性相关联，HLA－B15、B35与AMAN易患性相关联。推测AIDP和AMAN发病机制、病理改变的差异与在免疫应答、调控等各环节有关键作用的HLA的型别有关。     

格林-巴利综合征相关空肠弯曲菌flaA基因的克隆及序列特征

近年来研究发现，空肠弯曲菌感染与部分格林一巴利综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）发病密切相关。空肠弯曲菌引起GBS的发病机制非常复杂，由于GBS常发生于少数几种特殊血清型的空肠弯曲菌感染，提示这些空肠弯曲菌可能具有某种独特的毒力特征，而这种毒力特征与引起GBS有关。空肠弯曲菌的鞭毛是其一个重要的毒力因子，在空肠弯曲菌感染的致病机制中起重要作用。鞭毛微丝由两个高度同源的基因flaA和flaB编码，     

Comparison of galE gene of Campylobacter jejuni strains associated Guillain-Barré syndrome

目的 测定3株格林.巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)相关宅肠弯曲菌的gale基因序列,并同GenBank中的空肠弯曲菌菌株相应序列进行比较,了解致GBS的序列特征并分析其遗传进化关系.方法 选取分离自GBS患者粪便并经动物模型证实为致GBS的3株AMAN型空肠弯曲菌菌株进行培养并提取基因组DNA测序.将基因测序结果通过与NCTC11168菌株进行对照比较寻找galE基因突变位点并对gaZE基因片段进行遗传距离计算.结果 3株致GBS空肠弯曲菌菌株的galE基因均由987个碱基构成.与NCTC11168的galE基因序列相比,此3株空肠弯曲菌菌株gale基因核苷酸序列有4个相同碱基突变并导致了4个对应的相同氨基酸突变.遗传距离计算,zhanxing株与qiaoyuntao株距离为1.5%,zhanxing株与lulei株距离为1.6%,qiaoyuntao株与lulei株距离为0.5%.结论 GBS相关空肠弯曲菌中galE基因核苷酸序列的确存在相同变异且发生变异概率较非GBS相关空肠弯曲菌明显增大,遗传距离反映了此3株致GBS的空肠弯曲菌具有一定的区域特征.     

免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中神经丝异常的观察

目的 研究免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中神经丝(NF)磷酸化及超微结构的特征,探讨免疫与肌萎缩侧索硬化发病之间的关系.方法 通过透射电镜技术及免疫组化方法,对免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中NF异常聚集的超微结构特征及异常磷酸化状态进行研究.结果 电镜观察发现免疫后动物脊髓前角运动神经元胞质及轴索近端有神经丝异常聚集;免疫组化证实抗非磷酸化神经丝(SMI-32)抗体阳性的脊髓前角运动神经元(个/张脊髓切片)数量(12.00±1.05)与对照组(18.00±1.83)相比,明显减少(P＜0.05),而抗磷酸化NF抗体(SMI-31)阳性的脊髓前角运动神经元数量(13.00±1.60)与对照相比(3.23±1.33)明显增加(P＜0.01).结论 在免疫介导的运动神经元损伤过程中存在类似于肌萎缩侧索硬化的神经丝结构及代谢异常特征,两者之间可能存在共同的发病机制.     

格林—巴利综合征免疫组织化学研究

目的探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）脊神经前、后根及远端周围神经病灶中免疫组织化学特征。方法利用免疫组织化学技术对３例ＧＢＳ尸检材料进行研究。结果ＧＢＳ病灶中存在大量ＲＣＡ阳性细胞（巨噬细胞）、ＬＣＡ阳性细胞（淋巴细胞）以及ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达细胞。结论从免疫组织化学角度推测该病为细胞免疫、体液免疫共同介导的自身免疫性疾病。另外，推测ＧＢＳ时雪旺细胞（１）处于激活状态吞噬了神经元自身抗原或髓鞘的破坏产物或（２）已成为免疫应答的攻击目标而受到破坏，从此侧面反映ＧＢＳ患者髓鞘病变的另一个免疫病理学基础。     

兔局灶性脑缺血再灌注模型的建立和影像学评价

目的:建立适合影像学评价的稳定可控重复性好的兔局灶性脑缺血再灌注模型。方法:雄性新西兰白兔51只,被随机分为3组,其中A组3只,作为空白对照组;B组8只,为假手术对照组;C组40只,为缺血再灌注组。采用改良颈内动脉线栓法制作模型,用导丝造成大脑中动脉血供阻断(MCAO)2h,缺血再灌注时间点为0h、1h、3h、6h、12h、24h、3d、7d(均n=5),于各时间点对实验动物进行行为评分、磁共振成像及形态学评价。结果:空白对照组、假手术组未见异常信号,缺血再灌注组表现在左侧大脑半球颞顶叶及外侧基底节区域T2WI、DWI出现高信号区,并随缺血再灌注时间延长有逐渐增大趋势,3天后T2WI、DWI高信号范围有所减小。结论:采用该方法和技术指标能够建立稳定、可控、长期存活并适合影像学研究的局灶性脑缺血再灌注模型,为进一步开展缺血再灌注的病理生理变化的研究和MR影像学研究奠定了基础。     

空肠弯曲菌感染后兔中枢神经系统病变的实验研究

目的建立空肠弯曲菌(campylobacter jejuni,CJ)Penner 4型感染后中枢神经系统病变动物模型。方法用CJ-Penner 4菌体灭活粗抗原加完全福(氏)佐剂并充分乳化后,经皮下或腹腔多点注射反复免疫新西兰白兔,并设立对照组以生理盐水代替CJ免疫。结果(1)血清抗CJ-IgG抗体滴度在2~4周达高峰并显著高于对照组;(2)IgG型GM1抗体及血清MBP水平均在第8周时显著上升;(3)实验组动物LFB及MBP染色见脑干、延髓、颈髓、胸髓及腰髓等部位髓鞘肿胀,未见炎细胞浸润及髓鞘脱失。结论Penner 4型空肠弯曲菌感染后确可引起中枢神经系统病变。     

脑血管病的血压调控

高血压是脑血管病的危险因素之一,高血压性脑血管损害是脑血管病发生的主要病理基础。大量文献报道脑血管病急性期的血压过高与病情恶化及复发有密切关系。因此,在脑血管病的治疗过程中血压能否调控在一个合理的水平,直接影响着脑血管病的转归和预后,合理控制血压可有效地降低脑血管病的发生和复发。1脑血管病急性期血压对脑血流量的影响在脑血管病急性期,脑组织缺血、水肿或出血灶的占位效应,造成颅内压增高。机体为了克服颅内压对脑供血的影响,代偿性升高血压以保证足够的脑血流量,否则可能因脑灌流压不足导致脑缺血进一步加重。对于重症…     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征的关系研究

应用聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）技术，免疫印迹分析和酶联免疫斑点检测方法，对不同型格林－巴利综合征（Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ＇ Ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＧＢＳ）患者的神经及从病人中分离的空肠弯曲菌进行了血清免疫反应分析，结果表明空肠弯曲菌与经典型ＧＢＳ的关系比该病的亚型急性运动性轴索性神经病更为密切，提示空肠弯曲菌感染可能是格林－巴利综合征的重要诱发因素之一。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与吉兰-巴雷综合征的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及其基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)的相关性。方法应用双抗体夹心酶联免疫方法测定48例GBS患者和58名健康人血清中TNFα含量。采用聚合酶链-限制性片段长度多态性方法进行TNFα基因多态性分析。结果①GBS组TNFα水平为(47·34±6·12)pg/ml,较健康人[(21·18±5·24)pg/ml]升高(P<0·05)。②GBS组TNF2等位基因频率为20·83%,较健康人(5·17%)明显升高(P<0·05)。③基因型为TNF1/2和TNF2/2的GBS患者TNFα水平分别为(50·76±2·86)pg/ml和(58·07±1·09)pg/ml,较基因型为TNF1/1的患者水平高[(44·46±4·77)pg/ml,P<0·05]。结论TNF2等位基因与GBS的易患性相关。TNFα基因多态性可能通过调节TNFα水平,从而影响不同个体对GBS的易患性和免疫应答的过程。