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101.
急性运动性轴索神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是Feasby等于1986年首先报告并命名的。此后一些国外学曾一致认为在我国北方发生的GBS为AMAN或中国软瘫综合征(Chinese paralytic syndrome)。目前,许多学认为AMAN是GBS的一种亚型。 相似文献
102.
目的 测定3株格林.巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)相关宅肠弯曲菌的gale基因序列,并同GenBank中的空肠弯曲菌菌株相应序列进行比较,了解致GBS的序列特征并分析其遗传进化关系.方法 选取分离自GBS患者粪便并经动物模型证实为致GBS的3株AMAN型空肠弯曲菌菌株进行培养并提取基因组DNA测序.将基因测序结果通过与NCTC11168菌株进行对照比较寻找galE基因突变位点并对gaZE基因片段进行遗传距离计算.结果 3株致GBS空肠弯曲菌菌株的galE基因均由987个碱基构成.与NCTC11168的galE基因序列相比,此3株空肠弯曲菌菌株gale基因核苷酸序列有4个相同碱基突变并导致了4个对应的相同氨基酸突变.遗传距离计算,zhanxing株与qiaoyuntao株距离为1.5%,zhanxing株与lulei株距离为1.6%,qiaoyuntao株与lulei株距离为0.5%.结论 GBS相关空肠弯曲菌中galE基因核苷酸序列的确存在相同变异且发生变异概率较非GBS相关空肠弯曲菌明显增大,遗传距离反映了此3株致GBS的空肠弯曲菌具有一定的区域特征. 相似文献
103.
104.
已有许多研究证实格林-巴利综合征(GBS)与前驱空肠弯曲菌(Cj)感染有密切关系。但是,Cj诱发GBS的病理机制仍不明确。作者试图探讨Cj菌体成份与GBS发病的关系。以一株自GBS患者分离得到的Cj之脂多糖(LPS)为抗原,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,检测了GBS患者组(观察组)和健康成人组(对照组)的血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体。结果GBS组血清呈阳性反应者为20/37(54%)、对照组血清呈阳性反应的为1/36(3%),差别具有统计学意义(P<0.001,x2)。提示多数GBS患者血清中存在着不同于健康人群的CjLPS特异抗体. 相似文献
105.
106.
目的:探讨急性运动性轴索型(AMAN型)格林-巴利综合征(GBS)兔模型坐骨神经巨噬细胞免疫组化染色的改变。方法:采用免疫组化方法对实验兔坐骨神经进行CD68免疫组化染色。结果:发病兔坐骨神经单核巨噬细胞呈阳性表达,坐骨神经内有散在单核巨噬细胞浸润,单核巨噬细胞吞噬含铁血黄素局部神经轴索疏松和消失。结论:本实验证明了单核巨噬细胞参与AMAN型GBS的发病过程,为空肠弯曲菌(Cj)感染和体液免疫反应与AMAN型GBS的发病关系提供了一个可靠证据。 相似文献
107.
我们用兔大脑中动脉阻断型(MCAO))局灶脑缺血模型研究了新型钙拮抗剂盐酸氟桂嗪对脑梗塞体积的影响。用图象分析仪测定了MCAO后6h,24时梗塞体积的变化。于不同时间用不同剂量氟桂嗪(FNZ)静注,观察到3mg/kgFNZ治疗6h梗塞体积由未治疗时的30.12%降至20.57%,降低率为31.9%,治疗24h时梗塞体积降低60.5%,100μg/kgFNZ治疗24h梗塞体积下降30.23%,还证明FNZ在24h时对皮质的保护作用明显强于底节(p<0.001),我们认为早期、足量FNZ对脑梗塞的治疗是有益的。 相似文献
108.
大鼠背根神经节细胞的纯化培养 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:在NB1培养基中建立体外胚胎大鼠背根神经节(DRG)细胞的纯化培养体系。方法:取胎鼠的背根神经节,用胰蛋白酶消化法分离成单细胞,通过差速贴壁法进行背根神经节神经元的分离纯化,在NB1中培养,用活细胞计数和神经元特异性的烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色相结合判定培养神经元的纯度。结果:纯化培养神经元生长状态良好,培养4天时神经元纯度为91%左右。结论:采用差速贴壁法可获得高纯度的神经元,可作为神经科学研究的重要工具。 相似文献
109.
目的观察运动训练对脑出血大鼠出血灶周围组织突触素(SYP)表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠95只,其中60只随机分为实验组(出血后运动)、对照组(出血后不运动)、假手术组(无出血、不运动),每组20只,各组又分为术后7,14,21,28 d共4个时相点。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练,其余大鼠在标准笼内自由活动。剩余35只随机分为脑出血后6,12,24,48,72 h组、无出血组和正常组,每组5只,用于免疫组化检测。 结果突触素阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。突触素阳性物表达为细胞胞浆着棕黄色,在神经细胞表面排列呈环状或半弧形,在神经纤维间排列成大小不一、不规则团块状,少数神经纤维两侧排列成线状。出血灶中心无明显突触素阳性染色。对照组6~24 h表达减少,48 h后回升,7 d后表达增加,28 d时达高峰。实验组突触素阳性细胞表达更加显著,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);实验组、对照组突触素阳性细胞表达与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论突触素参与了脑出血后神经可塑性的发生,运动训练可促进突触素蛋白表达,从而改善神经功能。 相似文献
110.
目的: 观察运动训练对脑出血大鼠神经细胞凋亡基因caspase-3 及其蛋白表达的影响。方法:实验动物用健康雄性SD大鼠120只。随机分为3组,实验组(出血后运动,40只)、对照组(出血后不运动,40只)、假手术组(无出血不运动,40只)。各组又分为术后7d,14d,21d,28d共4个时相点,每个时相点5只用于免疫组化检测,5只用于RT-PCR 和Western印迹法检测。实验组于术后24h开始跑笼训练,其余大鼠在标准笼内自由活动。结果:①免疫组化结果:caspase-3阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色,阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。实验组随运动训练时间延长似乎有表达上调趋势,28d时表达虽有下降迹象,但仍处于较高水平。对照组表达水平较实验组更明显,但两组差异无显著性意义(P>0.05),实验组和对照组与假手术组相比差异有非常显著性意义(P<0.01)。②Western blotting和RT-PCR 结果与免疫组化一致。结论:caspase-3参与了脑出血后细胞凋亡的发生,但运动训练对caspase-3基因及其蛋白表达的抑制作用不明显。 相似文献