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31.
李文林 《中国医师进修杂志》1979,(2)
本文仅就铁岭地区各级医疗单位的流脑死亡病例,在诊断和治疗方面的一些问题,谈几点体会。一、关于早期诊断和就地治疗 1.流脑发病急,变化快,如能早期诊断,及时治疗,可使病人短期内转危为安。Louria指出:对流脑患者延误治疗半小时,就 相似文献
32.
我院1997~2003年用中西医结合治疗26例(38只眼)葡萄膜炎患者,取得较好效果,报道如下。 相似文献
33.
白细胞介素—13对人红白细胞白血病细胞株的作用 总被引:5,自引:3,他引:2
观察了人重组白细胞介素-13在体外对人红白细胞白血病细胞株的作用。该细胞株是巨核细胞白细胞株,培养液中加入或不加入IL-13,HEL细胞培养4天后,计数细胞,然后直接免疫荧光染色,流式细胞仪检测糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达。为研究IL-13对HEL细胞增殖的影响,细胞培养3天后,用免疫细胞法检测掺入HEL细胞DNA中的5-溴-2’-脱氧尿苷酸。 相似文献
34.
35.
MicroRNA-30a调控Beclin-1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护效应 总被引:2,自引:2,他引:0
目的: 观察microRNA-30a(miR-30a)在原代心肌细胞缺氧复氧中的作用,探讨miR-30a保护缺血再灌注心肌的分子机制。方法: 重组构建慢病毒miR-30a表达载体(LV-GFP-miR-30a)感染原代乳鼠心肌细胞,构建缺氧复氧损伤模型。实验分为正常培养组、单纯缺氧复氧组、LV-GFP加缺氧复氧组、LV-miR-30a-GFP加缺氧复氧组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)加缺氧复氧组。Real-time PCR检测缺氧复氧和慢病毒感染对miR-30a的表达影响,Western blotting检测LC3和Beclin-1蛋白表达变化,TUNEL和PI染色检测缺氧复氧后心肌细胞死亡情况。结果: (1)缺氧复氧后心肌miR-30a表达水平下调(P<0.05);(2)慢病毒miR-30a表达载体高效感染后心肌细胞miR-30a表达水平上调(P<0.05),心肌过表达miR-30a下调Beclin-1蛋白表达(P<0.05);(3)心肌过表达miR-30a抑制缺氧复氧后Beclin-1表达(P<0.05);3-MA处理减少缺氧复氧后心肌Beclin-1表达,减少缺氧复氧后LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ(P<0.05);(4)过表达miR-30a和3-MA处理减少缺氧复氧后心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论: 心肌细胞过表达miR-30a显著下调Beclin-1;抑制自噬可以减少缺氧复氧后心肌细胞死亡。 相似文献
36.
37.
38.
脱髓鞘疾病是一类以髓鞘脱失为主要特征的神经系统疾病.脱髓鞘疾病可严重影响患者生活质量,并且目前鲜有令人满意的治疗方法.少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)是存在于中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,具有迁移、增殖及分化为成熟少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)能力的前体细胞.OLs是CNS中的成髓鞘细胞,因此OPCs与CNS中髓鞘的发生和损伤后再生都密切相关.近些年对OPCs发育和分化分子基础研究的深入直接推动了利用多能干细胞定向分化以及体细胞谱系重编程等手段获得OPCs的进步,使OPCs移植成为可能治疗CNS脱髓鞘疾病的新方法.本文对近些年的相关研究进行了综述. 相似文献
39.
化学生物学(chemical biology)是利用小分子化合物干预和解析生物系统,认识生物系统的本质和内在规律的学科,在包括干细胞研究在内的多个领域得到应用.近年来,干细胞研究取得了引人瞩目的进步,这些基础研究的进步也正在推动着干细胞技术在再生医学中的应用.对细胞命运转换分子基础的认识以及精确操控是干细胞研究的核心问题.小分子化合物因其在使用的便捷性、可控性和功能多样性等方面的显著优势,正越来越多地被用于干预和研究干细胞的增殖、分化和重编程等生物学行为.利用化学分子调控体内干细胞的生物学行为、促进其体内再生和修复将有望成为再生医学领域极具潜力的发展方向. 相似文献
40.
为了探讨内皮素在输卵管的分布,本研究以成年健康雌性新西兰种白兔为实验对象,去卵巢饲养48天后,取输卵管做SABC免疫组化,观察内皮素在无卵巢激素作用的输卵管中的分布。从实验结果观察到,在无卵巢激素作用下,输卵管粘膜上皮细胞矮小,排列不规则。在粘膜上皮细胞内,可见染成红色的内皮素颗粒;在固有层,未见红色颗粒;在肌层可见少量红色内皮素颗粒。上述结果表明,输卵管粘膜上皮细胞能合成内皮素。 相似文献