新生儿瘦素水平动态变化与胰岛素样生长因子—I、胰岛素及生长激素关系研究

目的：探讨新生儿期血清瘦素、胰岛素样生长因子—I（IGF—I）、胰岛素、生长激素水平变化及其对新生儿生长发育的影响。方法：采用放射免疫法检测100例正常足月人工喂养新生儿脐静脉和静脉血瘦素、IGF—I、胰岛素和生长激素水平，并按采血时间分为初生脐血组、早期新生儿组（生后4～6天）和晚期新生儿组（生后25～28天），采用新生儿体重、身长和RI指数评估新生儿生长发育情况。结果：脐血瘦素水平与IGF—I、胰岛素、生长激素水平和出生体重呈正相关，r值分别为0.45、0.374、0.56和0.646（P均〈0.01）；早期新生儿组血清瘦素水平（O．45±0．38）μg／L显著低于初生脐血组（8．51士5．64）μg／L，其下降值与此期间IGF—I的下降值呈显著正相关（r=0．28），而与胰岛素、生长激素和新生儿体重的下降值无关：晚期新生儿瘦素水平（1．83±0．73）μg/L回升，高于早期新生儿水平（P〈0．01），其增长值与血清IGF—I、胰岛素、生长激素以及体重的增长值呈显著正相关，r值分别为0．45、0．384、0．289、0．484（P〈0．01—0．05）。结论：新生儿期血清瘦素水平的动态变化与体重、血清IGF—I、胰岛素和生长激素水平有一定相关性，提示瘦素对新生儿期生长发育和能量代谢方面发挥重要作用：瘦素可能通过营养物质一胰岛素--IGF—1—生长激素内分泌轴共同调控新生儿生长发育。     

硫嘌呤甲基转移酶遗传多态性检测在6-MP个体化治疗中的意义

目的：研究硫嘌呤甲基转移酶活性和基因型检测对6-巯基嘌呤（6-MP）的个体化治疗的意义。方法-94例口服6-MP维持治疗的白血病患者，19例口服6-Mp后出现血液系统危象的为观察组，同时服用6-MP没有出现血液系统损害的75患者为对照组，采用高效液相色谱法测定硫嘌呤甲基转移酶（TPMT）活性，等位基因特异性PCR和限制性片段长度多态性（RFLP）的方法检测TPMT＊2、TPMT＊3A、TPMT＊3B和TPMT＊3C的等位基因频率。通过临床白细胞记数和骨髓象检查及临床表现判定巯嘌呤的疗效和不良反应。结果：观察组TPMT活性是（6．1±2．1）U·mL^-1 pRBCs显著低于对照组（15．3±2．3）U·mL^-1 pRBCs，而观察组的基因突变率10．7％高于对照组1．2％。结论：TPMT活性低下和／或TPMT基因突变型个体，在服用标准剂量的巯嘌呤后，发生不良反应的危险较高，应及时发现此类患者并积极调整剂量实现安全有效的治疗。     

小儿葡萄球菌烫伤样皮肤综合征9例临床分析

目的：探讨小儿葡萄球菌烫伤样皮肤综合征（SSSS）的临床特征、鉴别诊断、治疗和护理。方法：结合文献回顾性分析曾在本院住院9例病人,总结其临床表现、治疗和护理。结果：9例患儿中8例年龄≤5岁,患儿皮疹均从面部、口周始发,后向颈、腋窝和腹肌沟蔓延,并迅速波及全身。表现为大片鲜红斑,触痛明显,在红斑基础上表皮松解,继而形成松弛性水疱。用抗菌药物治疗第2－3天皮疹颜色变淡,并开始脱屑。所有病例疾病初期出现口周放射状纱浅黄色裂纹,5例出现明显眼睑红肿,结膜充血伴脓性渗出物。4例低热。结论;SSSS主要发生在5岁以下小儿,临床特征及诊断依据主要为典型的皮疹。通过早期抗菌治疗、皮肤和眼部治疗护理,SSSS可很快痊愈。     

白细胞介素-10在川崎病炎性细胞因子介导的血管损伤中的作用初探

目的　探讨白细胞介素 10 (IL 10 )在炎性细胞因子介导的川崎病血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞培养模型 ,ELISA双抗体夹心法检测川崎病患儿外周血单个核细胞 (PBMC)活化后培养上清IL 6、IL 1β、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、IL 10的分泌量 ;AnnexinV/PI双染色法 ,流式细胞仪检测川崎病患儿PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率 ;凝胶电泳迁移率转换实验 (EMSA)检测所活化PBMC核因子NF κB活性。结果　川崎病组患者PBMC体外刺激活化后IL 6、IL 1β、TNF α等炎性细胞因子及IL 10的分泌量均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,其培养上清所诱导内皮细胞凋亡率 (38 4± 7 8) %较正常组 (2 8± 0 8) %明显升高。抗IL 6、TNF αMcAb、IL 1ra加入川崎病患儿PBMC培养上清 ,可不同程度抑制川崎病患儿PBMC培养上清所诱导内皮细胞的凋亡 ,而抗IL 10McAb加入川崎病患儿PBMC培养上清所诱导内皮细胞的凋亡细胞反而增多 ,凋亡细胞的百分率高达 (5 8 6± 14 6 ) %。川崎病患儿PBMC刺激活化后核因子NF κB活性显著增高。于PBMC培养上清加入IL 10 ,可见伴随着IL 6、IL 1β、TNF α等炎性细胞因子在PBMC中的表达降低 ,NF κB活性也降低 ,同时内皮细胞凋亡明显减少。结论　IL 10抑制川崎病患儿免疫     

人IL-4基因修饰增强瘤细胞特异性CTL杀伤活性机制初探

目的 探讨IL－4基因修饰瘤苗增强细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的机制。方法 通过逆转录病毒载体pL-IL-4-SN将人IL－4基因导入肝癌细胞系HepG2细胞,以IL－4基因修饰瘤苗和野生型瘤细胞作刺激细胞诱导CTL反应,通过流式细胞仪检查肿瘤细胞表面分子表达。结果 IL－4基因修饰诱导瘤细胞表达MHCⅡ类抗原、B7－1及ICAM－1等细胞表面分子,对MHCⅠ类抗原表达无影响,其瘤苗诱导的CTL杀伤活性为罢生型瘤细胞的7倍（P＜0.01）,加入抗IL－4单克隆抗体（McAb）可完全阻断IL－4诱导的细胞表面分子表达,IL－4基因修饰瘤苗诱导CTL反应时培养上清可测及大量IL－2产生,抗IL－4或抗细胞表面分子的McAb可降低IL－2产生及抑制CTL反应。结论 IL－4基因修饰可能是通过诱导MHCⅡ类抗原等表达分子表达,促进IL－2产生而增强CTL杀伤活性。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆生长激素的变化及临床意义

目的     

运用PCR-DGGE技术检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的初步研究

目的：运用多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳（PCR-DGGE）技术检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏患者及基因携带者基因变异,探讨其对该病的诊断和研究价值。方法：提取G-6-PD缺乏症患者及其家系（患者父亲和/或母亲等）的外周血RNA,逆转录合成cDNA后,选取第11至12外显子部分cDNA片段进行PCR-DGGE,观察其电泳行为,将电泳行为异常的标本进行基因测序,最后做出基因诊断。结果:：36个家系中33个家系发现G-6-PD基因在1304至1520片段出现PCR-DGGE多种异常电泳区带。9例母亲G-6-PD/6-PGD比值低于1.00,其中3例比值低于0.50,而且PCR-DGGE电泳行为一致,基因测序发现为双重杂合子;比值正常的G-6-PD缺乏基因携带者母亲均为单杂合子。该片段基因测序发现3个突变位点分别为：C1311T,G1376T,G1388A。各基因突变的位点有其特殊的电泳行为。结论：PCR-DGGE技术是一种敏感性高、可靠性强的筛查基因突变的方法。在临床研究G-6-PD缺乏,特别是常规诊断技术不能发现的女性G-6-PD缺乏基因携带者的检测中具有很强的应用价值。［中国当代儿科杂志,2007,9（6）：529-532］     

儿童慢性肉芽肿病肺部感染一例

慢性肉芽肿病 (ｃｈｒｏｎｉｃｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｕｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＣＧＤ)是一种罕见的 ,因中性粒细胞功能异常 ,导致反复发生感染 ,形成肉芽肿 ,终致全身感染而死亡的遗传性疾病。以皮肤、淋巴结、肺、肝、脾和骨骼的感染最常见。有关本病的影像学表现国外文献已有报道[1～ 3] ,国内尚无报道。我们遇见 1例 ,结合文献报告如下。1　材料与方法患儿　男 ,10岁 1个月。反复左胸痛 1月余入院。 1个多月前患儿出现左胸痛 ,伴有间断咳嗽 ,初有发热。院外抗炎治疗后 ,热退 ,咳嗽、胸痛消失。入院当天又出现左胸痛。查体 :一般情况可 ,左…     

Human cytomegalovirus matrix protein PP150 is efficiently presented as one of targetantigens for cyt

ＨｕｍａｎｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓｍａｔｒｉｘｐｒｏｔｅｉｎＰＰ１５０ｉｓｅｆｉｃｉｅｎｔｌｙｐｒｅｓｅｎｔｅｄａｓｏｎｅｏｆｔａｒｇｅｔａｎｔｉｇｅｎｓｆｏｒｃｙｔｏｔｏｘｉｃＴｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎＬｉＣｈｅｎｇｒｏｎｇ...     

全自动血液培养仪的质量控制

目的：对BacT/Alert全自动血培养系统监测经36℃孵育后进入系统的血培养瓶进行质量控制。方法：采用在FAN需氧培养瓶定量接种大肠埃希菌，伤寒沙门菌，铜绿假单胞菌，鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌，经36℃，0h,4h,8h,16h和24h孵育后，进入系统监测，记录出现阳性信号的检出时间。结果：系统能在6.8h以内检出大肠埃希菌和伤寒沙门菌测试瓶，不受进入系统前孵育时间影响；不能检出进入系统前孵育时间分别在4h和8h以上的铜绿假单胞菌，鲍曼不动杆菌测试瓶和嗜麦芽窄食单胸菌测试瓶。系统检测进入系统前孵育时间为8h的大肠埃希菌测试瓶，不受其菌量影响；系统不能检出菌量分别在1200cfu/ml及3400cfu/ml以上经36℃8h孵育后铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌测试瓶。结论：延迟进入系统监测的血培养瓶，应盲目转种培养，避免漏检。