传染性单核细胞增多症伴眼睑浮肿33例临床分析

传染性单核细胞增多症(以下简称传单),是由EB病毒感染引起的全身多系统损害急性传染病。其临床表现多样化,但所伴眼睑浮肿在国内尚缺乏系统报告。本院收治33例传单伴眼睑浮肿病例,现报告如下.     

新生儿T细胞对B细胞功能的影响

新生儿Ｔ细胞对Ｂ细胞功能的影响陈实，吴仕孝，李成荣，杨锡强观察１８例健康新生儿脐血Ｔ细胞（ＴＬ）功能（ＴＬ亚群及细胞因子分泌水平）对Ｂ细胞（ＢＬ）功能，即增殖与Ｉｇ合成水平的影响。结果发现，ＴＬ亚群中的ＣＤ＿４／ＣＤ＿８比值明显低于成人；ＴＬ培养上清...     

床旁DR与CR胸部摄影质量的对比研究

目的通过床旁数字化X线摄影(digitalradiography,DR)系统与计算机X线摄影(computedradiography,CR)系统胸部摄影图像质量的对比分析,探讨床旁DR摄影的优势。方法随机抽取2010年拍摄的DR床旁X线胸片1000份和既往CR床旁X线胸片1000份进行对比分析。结果床旁DR摄影的应用提供了更加优良的图像质量,明显减少了放射技师的工作量,同时还降低了患者接受的辐射剂量。结论床旁DR胸部摄影比CR胸部摄影有着明显的优势,对手术患者和危重患者的诊治起到了积极作用。     

儿童特发性肾病综合征低IgG血症机制：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白过表达对滤泡辅助性T细胞数量的可能影响

目的探讨儿童特发性肾病综合征(INS)的低免疫球蛋白(Ig)G血症可能机制。 方法选择2015年9月至2016年10月,于深圳市儿童医院接受治疗的40例激素敏感型INS患儿为研究对象。按照患儿病情,将其分为INS初发组(n＝20)和INS缓解组(n＝20),选择同期在该院接受健康体检的同年龄健康儿童纳入对照组(n＝20)。采用流式细胞术(FCM)检测受试儿外周血单个核细胞(PBMC)中滤泡辅助性T细胞(Tfh,CD4^＋CXCR5^＋ICOS^highT)、初始B细胞(CD19^＋CD27^－IgD^＋B细胞)、转化前记忆B细胞(CD19^＋CD27^＋IgD^＋ B细胞)、转化后记忆B细胞(CD19^＋CD27^＋IgD^－ B细胞)及浆细胞(CD19^＋CD27^＋IgD^－CD38^highB细胞)百分比;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测受试儿外周血CD4^＋T细胞相关基因mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附试验、免疫荧光吸附试验,分别检测受试儿血浆白细胞介素(IL)-2水平、丙二醛浓度。采用单因素方差分析及最小显著性差异(LSD)-t法,对上述指标分别进行3组间及组间两两比较;对其中部分指标的相关性,采用Pearson相关分析法。本研究通过深圳市儿童医院伦理委员会批准(批准日期：2016-04-11),所有受试对象监护人知情并同意。 结果①INS初发组患儿血清总蛋白及白蛋白水平,以及血浆总IgG、IgG1、IgG2、IgG4水平等6项指标,均显著低于对照组健康儿童,血清总胆固醇浓度,则显著高于对照组,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。②INS初发组患儿PBMC中Tfh百分比为(3.9±1.2)%,显著低于对照组的(5.2±1.1)%及INS缓解组的(4.9±1.2)%,并且差异均有统计学意义(P＝0.001,P＝0.021)。③INS初发组患儿PBMC中,转化后记忆B细胞、浆细胞百分比为(8.4±3.6)%、(7.5±2.0)%,均低于INS缓解组患儿的(11.6±2.7)%、(11.4±3.9)%及对照组健康儿童的(12.2±3.7)%、(12.5±3.4)%,并且差异均有统计学意义(均为P<0.001)。④INS初发组患儿的8项指标,如CD4^＋T细胞相关基因B淋巴细胞诱导成熟蛋白(Blimp)-1、IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及雷帕霉素结合蛋白复合物(mTORC)1mRNA表达水平为(3.2±1.1)、(14.4±5.7)、(18.5±4.6)、(7.2±1.7)、(10.3±3.6)、(2.2±0.3)、(1.84±0.68)、(7.2±1.4),均高于INS缓解组患儿的(2.4±1.1)、(10.5±2.5)、(15.5±3.5)、(5.5±1.1)、(8.5±2.2)、(1.8±0.5)、(1.44±0.29)、(6.1±1.2)及对照组健康儿童的(2.4±1.1)、(10.3±5.5)、(14.6±4.8)、(5.6±2.5)、(1.56±0.42)、(2.4±1.1)、(10.3±5.5)、(14.6±4.8);而B细胞淋巴瘤因子(BCL)-6 mRNA表达水平为(1.22±0.29),则低于INS缓解组患儿的(1.49±0.35)及对照组健康儿童的(1.56±0.42),并且上述差异均有统计学意义(均为P<0.05)。⑤INS初发组患儿血浆IL-2水平及丙二醛浓度为(28.9±6.1) ng/L、(15.0±9.2) μmol/L,均高于INS缓解组患儿的(18.0±5.9) ng/L、(7.3±5.4) μmol/L及对照组健康儿童的(16.2±7.6) ng/L、(8.8±5.1) μmol/L,并且差异均有统计学意义(P<0.001、P＝0.022,P<0.001、P＝0.004)。⑥INS缓解组患儿与对照组健康儿童上述21项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。⑦60例受试儿PBMC中Tfh百分比与血浆IgG水平、浆细胞百分比,均呈正相关关系(r＝0.692、0.809,P<0.001)。INS初发组20例患儿血浆丙二醛浓度与mTOR、mTORC1mRNA表达水平,亦均呈正相关关系(r＝0.627、P＝0.003,r＝0.794、P<0.001)。 结论INS患儿PBMC中Tfh百分比下降影响B细胞分化成熟,可能是导致患儿低IgG血症的原因之一。血浆IL-2水平升高和高脂血症导致的mTOR和mTORC1过表达,可能是抑制INS患儿Tfh分化的重要原因。     

重组B7-1逆转录病毒载体的构建及其对T细胞功能的影响

探索转Ｂ７－１基因治疗白血病的可能性。方法通过逆转录多聚酶链反应获得人Ｂ７－１ｃＤＮＡ,经酶切后克隆至逆转录病毒载体ＰＬＸＳＮ,用磷酸钙沉淀法将其导入包装细胞ＰＡ３１７,获高效表达Ｂ７－１的重组病毒,用重组病毒感染人白血病细胞株Ｋ５６２和ＨＬ６０,     

逆转录病毒载体介导的IL-4基因修饰对HL-60细胞增殖及T细胞功能的影响

目的观察ＩＬ－４基因转染对ＨＬ－６０增殖及Ｔ细胞功能的影响及其可能机制。方法采用逆转录病毒载体介导基因转染法将人ＩＬ－４基因导入髓系白血病细胞ＨＬ－６０,观察高表达外源性ＩＬ－４基因ＨＬ－６０株的增殖反应及其诱导的正常人ＰＢＭＣ增殖,ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ基因表达及肿瘤特异性ＣＴＬ杀伤活性。结果ｒＩＬ－４或瘤细胞产生的ＩＬ－４早期促进ＨＬ－６０细胞增殖,培养５天后则明显抑制其增殖;与ｒＩＬ－４处理的ＨＬ－６０细胞比较,ＩＬ－４基因修饰的ＨＬ－６０细胞明显促进正常人ＰＢＭＣ增殖并合成ＩＬ－２、ＩＬ－６及ＩＦＮ－γｍＲＮＡ,其诱导的特异性ＣＴＬ杀伤活性明显高于野生型ＨＬ－６０、仅导入载体的ＨＬ－６０和加入ｒＩＬ－４共育的ＨＬ－６０细胞诱导者。结论ＩＬ－４基因转染在影响ＨＬ－６０细胞增殖和分化过程的同时,可能促进某些抗原（如ＭＨＣⅠ类抗原）的抗原性,从而有利于机体建立有效的抗肿瘤免疫反应。     

脐血单个核细胞表达IL-12、IFN-γ及其mRNA的观察

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）的主要作用是促进ＴＨ１细胞和自然杀伤细胞（ＮＫ）产生γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）,介导细胞免疫。脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）产生ＩＬ－１２的能力鲜见报道。重组ＩＬ－１２（ｒＩＬ－１２）在体外能促进新生儿ＣＤ４＋Ｔ细胞产生ＩＦＮ－...     

白细胞介素4基因修饰抗白血病效应的体外研究

目的　观察白细胞介素 4(IL 4)基因修饰对白血病细胞株HL 6 0和K5 6 2生长及其诱导的T淋巴细胞功能的影响。方法　采用逆转录病毒载体pLXSN将IL 4基因导入上述细胞株。以野生型和载体修饰的相应细胞为对照 ,检测了IL 4基因修饰HL 6 0和K5 6 2细胞 (每株细胞检测 12孔 )的增殖、死亡特性及其诱导的T淋巴细胞增殖反应 ;用逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)检测T淋巴细胞产生IL 2、IL 6和干扰素γ(IFN γ) ;用 51铬 ( 51Cr)释放法检测淋巴杀伤细胞活性。结果　HL 6 0和K5 6 2表达IL 4的最高水平可达 6 5 .4pg/ ( 10 6细胞·2 4h)和 10 6 .6pg/ ( 10 6细胞·2 4h) ,IL 4基因修饰的HL 6 0和K5 6 2细胞增殖反应明显受抑制 ,K5 6 2培养过程中死亡细胞增多 ;白血病细胞所诱导的T淋巴细胞增殖反应 ,产生细胞因子能力及细胞毒性T细胞 (CTL)杀伤活性均明显高于对照组。结论　IL 4基因修饰不仅可直接抑制HL 6 0、K5 6 2细胞的生长 ,而且可能通过促进T淋巴细胞功能及CTL杀伤活性控制其生长。     

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目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿泼尼松治疗前后CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的变化,阐明肾上腺糖皮质激素治疗儿童PNS的免疫机制.方法 选择2004-2007年在深圳市儿童医院住院治疗的初发PNS患)L42例,其中激素敏感型32例,激素耐药型10例.同期25例健康体检儿童作为对照组.流式细胞术检测泼尼松治疗前后外周血CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD25+Tr的比例,荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测泼尼松治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)叉头型基因P3(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTL-4)和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+CD4+CD8-T细胞、CD3+CD4-CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr比例无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗后明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);激素耐药型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗前后无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿在泼尼松治疗后PBMC细胞Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达明显增高;而激素耐药型PNS患儿泼尼松治疗前后Foxp3、CTLA-4基因表达无明显改变,仅GITR表达明显增高.结论 泼尼松等肾上腺糖皮质激素类药物可通过上调激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+调节性T细胞的表达发挥免疫治疗作用.     

不典型川崎病1例

患儿女 ,3月 ,因发热咳嗽 4ｄ入院。入院前 4ｄ出现发热 ,体温波动 38～ 39℃间 ,伴有轻咳及结膜一过性充血 ,门诊以 β 内酰胺酶类药物治疗无好转。入院查患儿眼结膜已无充血 ,双肺呼吸音稍粗 ,无其他异常体征。胸片示双肺纹理粗 ,有片絮影。血常规ＷＢＣ 17.81× 10 9/Ｌ ;ＥＳＲ 5 2ｍｍ/ｈ。行彩超检查发现双侧冠状动脉主干瘤样扩张 ,右侧达 4ｍｍ ,左侧达 3.9ｍｍ。纠正诊断 :川崎病 ,予阿司匹林口服及静脉用丙种球蛋白 (ＩＶＩＧ) 2 ｇ/ｋｇ(分 2ｄ)静脉滴注治疗。治疗 6ｄ后 ,ＰＬＴ 777× 10 9/Ｌ ,ＥＳＲ2 0ｍｍ/ｈ。左右冠状动脉…