人工膝关节置换术围手术期常见护理问题及处理对策

目的总结人工膝关节置换术围手术期常见护理问题及处理对策。方法严格掌握人工膝关节置换手术的适应证和禁忌证,根据患者的个体差异认真做好评估和治疗护理计划,并根据病情随时对护理计划进行修改完善,适应个体要求,满足患者的病情需要。结果 48例人工膝关节置换术患者均满意出院,经随访,生活质量明显提高。结论对人工膝关节置换术患者进行精心的评估、治疗和护理是杜绝手术并发症和手术成功的关键。     

急性期川崎病患儿滤泡辅助性T细胞改变观察

目的 探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)在儿童川崎病(Kawasaki disease,KD)中的数量变化及其可能机制.方法 急性期川崎病患儿20例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CXCR5+ICOS+T细胞(Tfh)的比例,采用real-time PCR检测转录调节因子Bcl-6、Blimp-1 mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测血浆中IL-4和IL-21浓度;20例同龄健康儿童作为对照组.结果 (1)急性期KD患儿Tfh细胞比例明显高于正常对照组[(2.6±0.6)％vs(1.8±0.7)％,P＜0.05];(2)Tfh细胞转录因子Bcl-6 mRNA表达较正常对照组明显增高(P＜0.05),其拮抗因子Blimp-1 mRNA表达降低(P＜0.05);(3)血浆IL-21和IL-4蛋白浓度明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 Tfh细胞过度活化可能参与了KD免疫发病机制,Bcl-6/Blimp-1表达失衡,IL-4和IL-21细胞因子微环境改变可能与Tfh细胞异常活化有关.     

白细胞介素4基因修饰抗白血病效应的体外研究

目的　观察白细胞介素 4(IL 4)基因修饰对白血病细胞株HL 6 0和K5 6 2生长及其诱导的T淋巴细胞功能的影响。方法　采用逆转录病毒载体pLXSN将IL 4基因导入上述细胞株。以野生型和载体修饰的相应细胞为对照 ,检测了IL 4基因修饰HL 6 0和K5 6 2细胞 (每株细胞检测 12孔 )的增殖、死亡特性及其诱导的T淋巴细胞增殖反应 ;用逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)检测T淋巴细胞产生IL 2、IL 6和干扰素γ(IFN γ) ;用 51铬 ( 51Cr)释放法检测淋巴杀伤细胞活性。结果　HL 6 0和K5 6 2表达IL 4的最高水平可达 6 5 .4pg/ ( 10 6细胞·2 4h)和 10 6 .6pg/ ( 10 6细胞·2 4h) ,IL 4基因修饰的HL 6 0和K5 6 2细胞增殖反应明显受抑制 ,K5 6 2培养过程中死亡细胞增多 ;白血病细胞所诱导的T淋巴细胞增殖反应 ,产生细胞因子能力及细胞毒性T细胞 (CTL)杀伤活性均明显高于对照组。结论　IL 4基因修饰不仅可直接抑制HL 6 0、K5 6 2细胞的生长 ,而且可能通过促进T淋巴细胞功能及CTL杀伤活性控制其生长。     

组织细胞吞噬性脂膜炎一例

1例主诉为"反复皮疹2个月、发热1个月余"的患儿就诊于深圳市儿童医院,曾被误诊为"结节性脂膜炎",经过基因及病理检查修正诊断为组织细胞吞噬性脂膜炎。本病是一种罕见的特殊类型脂膜炎,易继发噬血细胞综合征,临床上误诊率及病死率极高。     

DR床旁摄影辐射剂量分布规律的研究

目的：分析DR床旁机X线管周围辐射剂量的分布规律,指导操作人员及同室其他人员选择相对合理位置,减少辐射。方法：采用成人胸部床旁摄影参数,将DR床旁机球管正对水模进行多次曝光,以X线管焦点为中心选择2个辐射平面共40个测量点,使用辐射剂量仪记录每次曝光时各测量点的瞬时最大剂量值,取每个点的平均值作为该测量点的辐射剂量值。结果：①在X线管长轴与入射中心线平面,不同距离各测量点的辐射剂量值分别为：200、190、150、140、90、80、15μGy/h（50cm）,170、155、120、110、80、70、11.5μGy/h（100cm）和130、115、90、80、60、50、9.5μGy/h（150cm）;②在X线管短轴与入射中心线平面,不同距离各测量点的辐射剂量值分别为198、186、146、132、86、75、15μGy/h（50cm）,166、149、115、101、75、65、11.5μGy/h（100cm）和124、108、84、69、54、46、9.5μGy/h（150cm）;③入射中心线上距焦点100cm处辐射剂量均为350μGy/h。结论：DR床旁机X线管周围辐射剂量存在阴极侧大于阳极侧、距焦点距离越远辐射剂量越小和从入射中心线到X线管正后方两侧剂量逐渐减小的分布规律。     

Toll样受体信号途径负性调节因子在川崎病免疫发病机制中的作用

目的探讨Toll样受体(TLRs)信号途径负性调控因子在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿32例,正常同年龄对照组16名,未加任何体外丝裂原刺激培养。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单核/巨噬细胞(MC)TLR4,MD-2,MyD88,IRAK-4,TRAF6,T1/ST2,IRAK-M,Triad3A及前炎症细胞因子mRNA的表达；流式细胞术检测MC TLR4的表达。结果①急性期KD患儿TLR4,MD-2,MyD88,IRAK-4及TRAF6基因mRNA水平均显著高于正常同年龄对照组．流式细胞术检测从蛋白水平证实急性期KD患儿MC高表达TLR4,KD合并冠状动脉(KD-CAL~ )组TLR4蛋白表达水平显著高于KD无冠状动脉(KD-CAL~-)组[(6．5±1．7)%vs(11．9±2．4)%,P＜0．01]。②急性期KD患儿MC细胞TLR信号途径负性调节因子IRAK-M和Triad3A mRNA表达水平明显升高,但KD-CAL~ 组升高水平显著低于KD-CAL~-组(P＜0．01)；T1/ST2 mRNA表达水平在各组之间差异无统计学意义(P＞0．05)。③急性期KD患儿CD14~ 细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α等前炎症细胞因子表达明显升高,其中KD-CAL~ 组前炎症细胞因子mRNA水平显著高于KD- CAL~-组(P＜0．01)。结论急性期KD患儿TLRs信号途径负性调节因子IRAK-M和Triad3A相对表达不足可能与KD的免疫发病机制有关。