粘附分子在川崎病血管炎性损伤中的作用机制探讨

川崎病 (Ｋａｗａｓａｋｉｄｉｓｅａｓｅ,ＫＤ)是一种原因不明的儿童常见的血管炎综合征 ,重者可导致冠状动脉严重并发症[1] 。川崎病血管损伤的机制至今尚未完全被阐明 ,本研究建立人脐静脉内皮细胞 (ｈｕｍａｎｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎｓｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ,ＨＵＶＥＣ)培养模型 ,探讨粘附分子在免疫炎性介质介导的川崎病血管损伤中的作用及可能的机制。对象川崎病患儿 30例 ,年龄 1～ 4岁 ;分为ＡＢ两组 ,Ａ组 2 0例 ,Ｂ组 10例。所有病例取血检测时均未接受抗炎治疗 ,病程在 8周内 ,诊断按日本川崎病研究会制定的标准诊…     

IL-4基因修饰增强脑胶质瘤细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性机制的探讨

目的 进一步探讨白细胞介素4（IL－4）基因修饰瘤苗增强细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的机制。方法 通过逆转录病毒载体PL－IL－4－SN将人IL－4基因导入神经胶质瘤系SHG44细胞，以IL－4基因修饰瘤苗和野生型瘤细胞作刺激细胞诱导CTL反应，通过流式细胞仪检查瘤细胞表面分子的表达。结果 （1）IL－4基因修饰诱导瘤细胞表达MHC－Ⅱ类抗原、B7－1及ICAM－1等免疫刺激分子，对MHC－I类抗原表达无影响，其瘤苗诱导的CTL杀伤活性为野生型瘤细胞的7倍（P＜0．01）。（2）加入抗IL－4单抗可完全阻断IL－4诱导的细胞表面分子的表达，IL－4基因修饰瘤苗诱导CTL反应时培养上清可检测到大量IL－2的产生。抗IL－4或抗细胞表面分子单抗可降低IL－2产生及抑制CTL反应。结论 IL－4基因修饰可能是通过诱导MHC－Ⅱ类抗原等表面分子表达，促进IL－2的产生从而增强CTL杀伤活性。     

静脉用丙种球蛋白非敏感型川崎病4例报告

我院于 1997年 11月至 2 0 0 1年 4月共诊治川崎病 (ＫＤ)患儿 86例 ,均符合日本ＫＤ研究会的诊断标准 ,临床及实验室检查排除了其他发疹性疾病。其中 4例属静脉用丙种球蛋白 (ＩＶＩＧ)非敏感型ＫＤ ,现报告如下。例 1.男 ,2岁 ,因发热 3ｄ伴皮疹 1ｄ入院。入院次日确诊ＫＤ ,予以ＩＶＩＧ2ｇ/ｋｇ输注 ,并口服阿斯匹林 5 0ｍｇ/(ｋｇ·ｄ) ,3ｄ后效果仍不显著 ,患儿持续高热 ,眼结合膜充血明显 ,手足硬性肿胀 ,肝脏功能出现明显损害 ,肝酶及血清胆红素水平均升高 ,查血清甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒标志均阴性 ,血培养无细菌生长。遂于Ｉ…     

脓毒症患儿前炎症因子、Toll样受体信号途径因子和负性调节因子变化初探

目的 探讨Toll样受体(TLRs)信号途径负性调节因子在小儿脓毒症异常炎症反应发病机制中的可能作用.方法 以脓毒症患儿10例、严重全身性感染患儿13例为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测TLRs途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA表达;ELISA法检测前炎症细胞因子水平.结果 (1)脓毒症患儿前炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-a mRNA表达及蛋白水平明显高于对照组(P<0.01);(2)脓毒症患儿TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4、MyD88、TRAF6、IRAK4、TAB2及TAK1mRNA表达明显增高(P<0.01);(3)脓毒症患儿TLRs负性调节因子SIGIRR、DAP12和FLN29 mRNA表达增高,严重脓毒症组表达低于脓毒症组(P<0.01).结论 TLRs信号传导途径传导分子及负性调节因子异常表达可能是脓毒症全身性炎症反应综合征的原因之一.     

麦胚油及月见草油对高脂血症者的调脂作用观察

目的 :为了检测验证麦胚油和月见草油对高脂血症的调脂作用 ,寻找新的降脂保健药品或食品。方法 :将 6 6例 4 0岁以上高血脂 (TC >7.0 0mmol/L)病人分为两组 ,32例每日服用麦胚油 150 0mg ,34例每日服用月见草油 30 0 0mg ,连续 3个月 ,对比观察血脂变化。结果 :服麦胚油组TC没有变化 ,TG有轻度下降 ;服月见草油组TC稍有下降 ,TG变化不明显 ,两组的HDL C升高都非常显著。结论 :麦胚油及月见草油可通过升高患者的HDL C而调节和改善病人的血脂代谢 ,二者均是比较有市场前景的保键食 (药 )品。     

新生儿瘦素水平动态变化与胰岛素样生长因子—Ⅰ、胰岛素及生长激素关系研究

目的:探讨新生儿期血清瘦素、胰岛素样生长因子—Ⅰ(IGF-I)、胰岛素、生长激素水平变化及其对新生儿生长发育的影响。方法:采用放射免疫法检测100例正常足月人工喂养新生儿脐静脉和静脉血瘦素、IGF-I、胰岛素和生长激素水平,并按采血时间分为初生脐血组、早期新生儿组(生后4~6天)和晚期新生儿组(生后25~28天),采用新生儿体重、身长和R I指数评估新生儿生长发育情况。结果:脐血瘦素水平与IGF-I、胰岛素、生长激素水平和出生体重呈正相关,r值分别为0.45、0.374、0.56和0.646(P均<0.01);早期新生儿组血清瘦素水平(0.45±0.38)μg/L显著低于初生脐血组(8.51±5.64)μg/L,其下降值与此期间IGF-I的下降值呈显著正相关(r=0.28),而与胰岛素、生长激素和新生儿体重的下降值无关:晚期新生儿瘦素水平(1.83±0.73)μg/L回升,高于早期新生儿水平(P<0.01),其增长值与血清IGF-I、胰岛素、生长激素以及体重的增长值呈显著正相关,r值分别为0.45、0.384、0.289、0.484(P<0.01~0.05)。结论:新生儿期血清瘦素水平的动态变化与体重、血清IGF-I、胰岛素和生长激素水平有一定相关性,提示瘦素对新生儿期生长发育和能量代谢方面发挥重要作用;瘦素可能通过营养物质—胰岛素—IGF-1—生长激素内分泌轴共同调控新生儿生长发育。     

CD+4T淋巴细胞在激素敏感型肾病综合征发病中的作用研究

目的　明确激素敏感型肾病综合征T淋巴细胞致病因子的亚群来源 ,探讨CD 4T淋巴细胞在本病发病中的作用。方法　采用间接免疫荧光染色法测定肾病综合征患儿外周血CD 4、CD 8T细胞百分率 ,以及CD 4/CD 8比值 ;磺柳酸比浊法测定经大鼠尾静脉注射抗体结合 补体介导溶解法分离的患儿CD 4和CD 8T淋巴细胞培养上清液后的大鼠尿蛋白含量 ,电镜观察其肾小球超微结构与基底膜上阴离子位点改变。结果　 (1)肾病综合征活动期患儿外周血CD 4T淋巴细胞百分率为(33 4± 2 4) % ,与正常儿童比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;CD 8T淋巴细胞百分率为 (15 5±4 5 ) % ,比正常儿显著降低 (P <0 0 1) ;CD 4/CD 8比值为 (2 2± 0 3) % ,比正常儿显著升高(P <0 0 1)。(2 )注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量在 0～ 8h时间段由注射前的 (3 9± 0 6 )mg/ 2 4h显著增加到 (13 1± 4 3)mg/ 2 4h(P <0 0 0 1)。注射患儿CD 8T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量无明显变化 (P >0 0 5 )。蛋白尿大鼠出现肾小球上皮细胞足突融合、基底膜上阴离子位点显著减少。结论　注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液可使大鼠出现一过性蛋白尿 ;CD 4T淋巴细胞功能紊乱 ,分泌致病因子是激素敏感型肾病综合     

儿童川崎病超声心动图负荷试验的临床应用进展

川崎病是好发于婴幼儿的常见发热性疾病,因特异性累及冠状动脉(冠脉)成为儿童获得性心脏病的首要原因.急性期症状缓解后,冠脉炎的病理损伤依然存在,并可以持续达20年之久,是成年人冠脉粥样硬化的重要因素.恢复期冠脉瘤、冠脉血栓、冠脉狭窄可导致无症状性心肌缺血和心血管意外发生,是川崎病长期随访治疗的主要内容.     

EV71感染患儿Toll样受体表达初探

目的 探讨肠道病毒71型( EV71)感染患儿免疫活性细胞模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)及细胞因子水平的变化。方法 EV71感染患儿71例,其中轻症EV71感染组20例,重症EV71感染组25例,危重症EV71感染组26例,同年龄正常对照组20例。采用real -time PCR检测外周血单个核细胞维甲酸蛋白Ⅰ(retinoic acidinducible gene Ⅰ,RIG-Ⅰ)、黑色素瘤分化相关基因5（melanoma differentitation-associated gene 5,MDA5）及细胞因子(IL-12、IFN-α)表达;流式细胞术检测外周血单核/巨噬细胞( monocyte/macrophages,MC)、髓样树突状细胞(myloid dentritic cells,mDC)及浆样树突状细胞（plasmacytoid dentritic cells,pDC）Toll样受体(TLRs)表达率;ELISA检测细胞因子IL-12及IFN-α的变化。结果 (1)轻症患儿仅TLR7升高,重症EV71感染患儿外周血MC、mDC、pDCTLR7表达明显升高(P＜0.05),MC、mDC高表达TLR2、3、4,危重症患儿呈下降趋势。(2)EV71感染患儿胞内模式识别受体RIG- Ⅰ/MDA5 mRNA表达明显增加;(3)轻症患儿DC相关细胞因子有上升趋势,重症患儿DC相关细胞因子IL-12、IFN-α明显增高(P＜0.05),轻症及危重症患儿明显降低(P＜0.05)。结论 TLR7可能是免疫活性细胞识别EV71的主要模式识别受体;RIG-I/MDA5也可能参与识别EV71;合并细菌感染或细胞破坏释放的内源性配体导致TLR2或TLR4活化,诱导炎症反应。