糖肾方对 2 型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响

目的 观察糖肾方对 2 型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响, 并探讨其可能的机制。方法 采用高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射方法, 建立 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型。将造模成功的大鼠随机分为正常组、 模型组、 糖肾方组和二甲双胍组, 比较各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、 天冬氨酸转氨酶(AST)、 三酰甘油 （TG）、 总胆固醇 （CHO） 和低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C） 水平, 肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、 过氧化氢酶(CAT)、 维生素 E （VE）、 一氧化氮 （NO） 和一氧化氮合酶 （NOS） 水平, 并在光镜下观察各组大鼠肝组织病理形态学改变。结果 与模型组相比, 二甲双胍组和糖肾方组大鼠表现状态较好, 毛色较光泽, 粪便成形; 二甲双胍组和糖肾方组大鼠的肝脏质量和肝脏质量指数较模型组明显下降, 2 组大鼠血清 ALT、 AST、 TG、 CHO、 LDL-C 水平显著降低。与模型组相比, 糖肾方组大鼠肝组织匀浆中 SOD、 CAT、 VE 水平明显升高, NO、 NOS 水平减低; 二甲双胍组大鼠肝组织匀浆中 SOD、 CAT 水平明显升高, NO、 NOS 水平减低。HE 染色显示二甲双胍组和糖肾方组较模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显减少, 肝细胞排列基本规则。结论糖肾方可改善 2 型糖尿病大鼠肝功能, 降低血脂水平, 减轻肝脏脂质沉积, 其作用机制可能与其清除脂质过氧化物, 改善肝组织氧化应激水平有关。     

柴黄益肾方对大鼠慢性肾损害的改善作用

目的研究柴黄益肾方对5/6结扎肾动脉大鼠慢性肾损害的作用.方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、蒙诺对照组、柴黄益肾方小剂量组(0.55 g/kg)、中剂量组(1.1 g/kg)和大剂量组(2.2 g/kg),利用结扎5/6肾动脉加高蛋白饲料喂养诱导慢性肾损害大鼠模型,观察大鼠24 h尿蛋白定量、血清总蛋白、血清白蛋白、血清胆固醇、三酰甘油、血清尿素氮、血清肌酐等血清生化学指标,对肾组织进行病理组织学观察并对损害程度进行评分,探讨柴黄益肾方对蛋白尿、肾小球硬化及肾间质纤维化的治疗作用.结果柴黄益肾方能明显抑制大量尿蛋白,提升血清总蛋白和白蛋白含量,降低胆固醇及三酰甘油含量,降低血清尿素氮,改善肾脏病理损伤.结论柴黄益肾方能减轻由肾动脉结扎诱导的肾组织损伤,改善肾功能和纠正脂蛋白代谢紊乱.     

海蛇提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清SOD、T-AOC和MDA含量的影响

目的:探讨海蛇提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:选用对Ⅱ型胶原(CⅡ)敏感的雄性DA大鼠30只,随机分为3组即对照组、CIA模型组和海蛇治疗组。后两组建立CIA大鼠模型,于造模后第15d,海蛇治疗组(1.84g·kg-1·d-1剂量,1ml/100g体质量体积)灌胃给药,对照组及模型组分别按1ml/100g体质量体积给予生理盐水灌胃,治疗30d后,解剖大鼠,计算关节炎指数,光镜观察大鼠膝、踝关节病理改变,检测血清中SOD、T-AOC、MDA的含量。结果:海蛇治疗组滑膜增生及滑膜组织水肿减轻,新血管及血管翳形成减少,改善关节面破损,能明显升高大鼠血清SOD、T-AOC水平,降低MDA含量。结论:海蛇提取物对胶原诱导性关节炎大鼠有明显的治疗效果,其机制可能与有效改善体内氧自由基代谢有关。     

妇科千金软胶囊治疗盆腔炎药效学研究

目的研究妇科千金软胶囊的主要药效作用。方法采用化学性烧伤致炎,细菌性致炎以及非特异性炎症等药理模型。结果妇科千金软胶囊能明显降低模型大鼠全血黏度,减少大鼠左右子宫重量差异,改善模型大鼠子宫的病理组织损害,对大鼠棉球肉芽组织增生及二甲苯诱导的小鼠耳肿胀均有抑制作用。结论妇科千金软胶囊具有消炎、抗菌及改善血液流变学指标的作用。     

贵州省部分地区儿童青少年贫血状况调查

贫血是全球性营养缺乏病,也是我国儿童青少年常见的营养缺乏病之一.贫血可影响儿童青少年体质发育,导致智力、免疫能力降低,对儿童青少年的学习、生活和生长发育造成不良的影响和危害.     

生长抑制因子2在植入前小鼠胚胎发育中的作用

目的探讨生长抑制因子2(Ing2)在小鼠植入前胚胎中的表达及生物学功能。方法使用ICR小鼠进行促进排卵以获得植入前胚胎。采用免疫荧光方法对Ing2蛋白在小鼠植入前胚胎中的定位进行研究,采用显微注射Ing2-esiRNA实验对其在早期胚胎中的功能进行研究。抽提小鼠囊胚期合子的RNA反转录为cDNA,进行实时PCR分析。结果免疫荧光结果显示Ing2蛋白在小鼠植入前胚胎中定位于胞浆及胞核。从4-cell期胚胎开始,胞核中的表达量明显增高。Ing2-esiRNA显微注射实验显示在小鼠合子中干扰Ing2后,各期胚胎形成率均显著低于对照组(4-cell期胚胎比率:82.7%vs.94.7%;桑葚胚比率:67.3%vs.89.4%;囊胚形成率:48.7%vs.75.8%)(P<0.01)。结论 Ing2的下调,引起植入前小鼠胚胎发育阻滞。     

血栓弹力图联合常规凝血五项对肝硬化患者凝血状态再平衡的评估价值

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)联合常规凝血五项评估肝硬化患者出血或血栓形成风险,用以指导临床治疗。方法选取肝硬化患者51例为观察组,同时选择身体健康者30例作为对照组,检测TEG及凝血五项。依据临床表现、下肢静脉血管超声检查及腹部CT血管造影(CTA)结果,统计患者出血及血栓形成情况及相应实验室参数。结果肝硬化出血及无出血患者TEG及凝血五项参数中,纤维蛋白原(FIG)、血小板计数(Plt)及TEG中的CI、MA、Angle低于对照组,而凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体(D-D),以及TEG中的R值、K值高于对照组(P0.05)。与无出血的肝硬化患者相比,出血者Angle、MA、CI明显降低,K、R值升高(P0.05),提示低凝。与对照组比较,肝硬化血栓形成及无血栓形成患者均表现为PT、INR、APTT延长,D-D水平升高,Plt、FIG水平下降。血栓形成组较无血栓形成组Plt、D-D上升更加显著(P0.05)。血栓形成组Plt、D-D高于无血栓形成组(P0.05)。肝硬化无血栓形成患者MA、CI均下降,K值、R值明显延长,而血栓形成患者MA、CI上升,K值、R值缩短(P0.05),提示高凝。结论常规凝血五项联合TEG可用于判断肝硬化患者凝血微环境失衡,是评估出血或血栓风险的重要手段。     

高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化

目的探讨高浓度葡萄糖对大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响,建立大鼠腹膜间皮细胞EMT模型。方法体外培养的大鼠腹膜间皮细胞经含60、120 mmol/L葡萄糖的M199培养基分别培养48、72 h;以正常M199培养基和含120 mmol/L甘露醇的M199培养基为对照。采用相差显微镜观察细胞形态学改变,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cad-herin、α-SMA、Collagen I mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖(60、120 mmol/L)刺激后,大鼠腹膜间皮细胞由典型的上皮细胞形态逐渐变为梭形及不规则形,类似肌成纤维细胞;大鼠腹膜间皮细胞α-SMA、Collagen I mRNA和α-SMA蛋白表达水平显著增加(P0.05);大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cad-herin蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论高浓度葡萄糖能上调α-SMA、Collagen I表达和下调E-cadherin表达,高浓度葡萄糖诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

63例抗线粒体抗体阳性患者的实验室指标分析

目的分析血清抗线粒体抗体(AMA)阳性患者的实验室指标,探讨抗线粒体抗体的诊断价值。方法将AMA阳性患者63例,分为原发性胆汁性肝硬化(PBC)47例和非PBC 16例,分析每组生化、免疫学指标。结果与47例PBC患者比较,16例非PBC患者ALP、r-GT升高无PBC组明显(P0.001)。ANA、抗dsDNA阳性率无PBC组高(P0.01)。结论 AMA在PBC患者中检出率极高,但AMA并不只出现在PBC患者血清中。在肝胆疾病、其他疾病患者血清中亦可检出,二者实验室检查有差异。