改良超滤对10kg以下婴幼儿心脏直视术后恢复的影响

目的　比较应用和未应用改良超滤技术 (MUF)行先天性心脏病 (先心病 )矫治术的两组 10kg以下婴幼儿在术终血液中某些物质浓度变化及对术后恢复的影响。方法　分别对两组患儿在术前、术终抽取血液标本测定某些指标及术后疗效指标做统计。结果　应用和未应用MUF的两组患儿术终血液某些指标和疗效指标上存在差异。结论　MUF可以浓缩血液 ,减轻水肿 ,促进各脏器功能的恢复 ,对婴幼儿先心病术后恢复有显著影响。     

共聚焦内镜在胃肠道肿瘤早期诊断中的应用

在我国,胃肠道肿瘤发病率和病死率居恶性肿瘤前列,早期诊断是提高存活率的关键.     

Nrf2在EGCG诱导结肠肿瘤组织UGT1A及其同工酶表达中的作用

目的 探讨核因子E2p45相关因子2（Nrf2）在表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对结肠原位种植肿瘤中诱导尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)及其同工酶表达中的作用机制。方法 运用RNAi技术建立Nrf2基因低表达的结肠癌细胞系HT-29,常规培养至对数生长期,在BALB/cA nude小鼠中建立皮下肿瘤模型,用皮下肿瘤构建裸鼠结肠原位肿瘤模型。分别用低、中、高剂量EGCG作用4周,实验结束后,剥离结肠原位肿瘤组织,用免疫组化检测其中Nrf2蛋白表达和RT-PCR法检测Nrf2、UGT1A、UGT1A8和UGT1A10基因的mRNA表达水平。结果 与对照组比较,不同剂量EGCG组的动物体重、对肿瘤生长的抑制率和Nrf2的蛋白水平均无显著性差异,Nrf2、UGT1A、UGT1A8 和 UGT1A10的mRNA水平无显著性差异。结论 Nrf2在EGCG诱导裸鼠结肠原位种植肿瘤UGT1A及其同工酶的表达中发挥着重要作用。     

肠易激综合征内脏高敏感性大鼠皮层诱发电位的研究

目的　探讨肠易激综合征 (IBS)内脏高敏感性大鼠在直肠球囊扩张下的皮层诱发电位的检测方法 ,并通过与正常大鼠的比较 ,了解肠易激综合征内脏高敏感性大鼠发病机制。方法　 1 肠易激综合征内脏高敏感性大鼠模型的建立 :出生后 8～ 14天雄性Wistar大鼠实验组每天接受动脉成形术 (PTCA)球囊扩张二次 ,每次扩张压力 30mmHg ,每次持续 1分钟 ,二次扩张间隔 30分钟 ,15～ 2 1天 ,球囊压力增至 6 0mmHg ,余条件不变。对照组大鼠不做上述刺激 ,仅每天温柔抓起 ,抚摸其会阴部。五周后进行直肠球囊扩张 (CRD) ,实验组大鼠对CRD的初始感觉、疼…     

腺周肌纤维母细胞标志物在胃癌及癌前病变中的表达

目的探讨在胃黏膜癌变演进过程中,间质肌纤维母细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化及其与增殖细胞核抗原(PCNA)的关系。方法采用免疫组化方法,检测胃癌及癌前病变中α-SMA和PCNA表达,并分析它们的相关性。结果α-SMA表达在肠化生黏膜中升高,低、高级上皮内瘤变表达较肠化黏膜降低,在胃癌中表达再次升高(χ2=56.15,P<0.01)。α-SMA的分布模式亦有差别,肠化生黏膜呈腺周表达模式,向胃癌进展过程中腺周表达模式逐渐弱化。PCNA表达随胃黏膜癌变演进状态的改变逐渐增高(χ2=117.12,P<0.01)。α-SMA与PCNA表达呈显著正相关(rs=0.61,P<0.01)。结论间质肌纤维母细胞在胃黏膜癌变演进过程中表达强度及分布均存在明显变化,提示其功能具有异质性,参与了胃癌的恶性转化过程。     

D-甘露糖和葡萄糖在溃疡性结肠炎小鼠中的作用

目的 利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,探讨两种常见的单糖-D-甘露糖和葡萄糖对溃疡性结肠炎的影响.方法 60只C57BL/6小鼠随机分成6组:对照组、D-甘露糖组、葡萄糖组、DSS组、DSS+D-甘露糖组和DSS+葡萄糖组,每组10只,分别自由饮无菌水、20％D-甘露糖、20％葡萄糖、3.5％DSS...     

荆花胃康胶丸治疗慢性浅表性胃炎临床研究

目的 观察荆花胃康胶丸治疗慢性胃炎临床疗效.方法 慢性胃炎患者90例,随机分为3组：荆花胃康胶丸大剂量组和小剂量组分别用荆花胃康胶丸160 mg和80 mg,每天3次口服;对照组采用吗丁啉10 mg,每天3次口服;疗程均为14天.观察3组消化不良症状积分、胃排空率及生活质量.结果 治疗后消化不良症状总积分（分）大剂量组（19.97±1.85）和小剂量组（24.40±1.85）均较治疗前（大小剂量组分别为28.33±1.88、27.70±1.68）降低（P＜0.05）;3组生活质量均得到明显改善.荆花胃康胶丸不良反应轻微.结论 荆花胃康胶丸治疗消化不良症状具有良好的临床疗效和安全性,其中大剂量组疗效优于小剂量组.     

脑源性神经营养因子对小鼠结肠平滑肌细胞的作用及其机制

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对小鼠结肠平滑肌细胞(SMC)钙离子浓度及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的影响及其相关调节机制。方法 Western blotting法检测BDNF基因敲除(BDNF^+/-)小鼠与正常野生型(BDNF^+/+)小鼠α-SMA表达水平的差异。培养原代小鼠结肠SMC,免疫荧光法检测SMC中酪氨酸激酶B(TrkB)受体的表达。同时以BDNF、TrkB受体阻滞剂(K252a)干预SMC,Western blotting法检测α-SMA和TrkB-PLC-Ca²⁺信号通路蛋白表达水平的变化,钙离子成像法检测SMC内钙离子浓度的变化。结果 与BDNF^+/+小鼠相比,BDNF^+/-小鼠结肠α-SMA表达水平明显降低。SMC表达TrkB受体,在BDNF作用下,SMC中α-SMA、TrkB-PLC-Ca²⁺信号通路蛋白表达量和细胞内钙离子浓度增加,且加入K252a可阻断以上变化。结论 BDNF可能通过TrkB-PLC-Ca²⁺信号通路作用于SMC,影响细胞内钙离子浓度及α-SMA的表达水平,进而影响肠道动力。     

活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制。方法 采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性。结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P＜0.05), 萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310, P＜0.05; r=0.324, P＜0.05)。结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变。