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81.
目的观察培菲康防治慢性支气管炎患者应用广谱抗生素致肠道菌群失调的疗效。方法将78例患者随机分为培菲康治疗组与空白对照研究组。在常规应用广谱抗生素抗炎,喘定、阿斯美饼痉平喘的基础上,治疗组加用培菲康,tid,一次2片,对照组不应用培菲康,两组均以14 d为一疗程。结果 培菲康治疗组肠道茵群失调的发生率为7.7%,对照组为41%,治疗组发生率明显低于对照组,(P<0.01)。结论培菲康防治慢性支气管炎患者应用广谱抗生素致肠道菌群失调有良好的疗效。 相似文献
82.
目的 评价半导激光诱导Brown Norway(BN)大鼠的脉胳膜新生血管(choroidal neovaseularizafion,CNV)模型的可行性。方法用半导体激光(波长810nm,曝光时间0.1s。光斑100μm,能量100~140mV)对10只BN大鼠视乳头附近的视网膜进行光凝。每眼10个激光点,光凝后2小时。3天,1、2,4周行病理组织学检查,观察光斑区CNV的产生及变化过程。结果 激光照射后2小时及3天无DNV形成,激光光凝后1周出现CNV。且病理切片证实激光光凝后1、2.4周CNV发生率分别为35.7%、72.2%、70.6%。结论 通过半导体激光诱导BN大鼠CNV模型是可行的有效的。特别是针对CNV的药物干预及相关基因水平研究。 相似文献
83.
慢性阻塞性肺疾病患者痰培养革兰阴性菌的分布及耐药性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者痰培养革兰阴性菌的分布及耐药性,为临床抗感染治疗提供依据。方法 对获自2008年1月-2012年12月医院收治的AECOPD患者痰液标本分离的294株革兰阴性菌进行鉴定,药敏试验采用K-B法,ESBLs检测采用纸片协同确证法,数据采用SAAV8.0统计软件进行分析。结果 最常见的革兰阴性菌是铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,共256株,占全部革兰阴性菌的87.1%;铜绿假单胞菌和鲍氏不动杆菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率为40.5%和45.2%,对第三、四代头孢菌素分别为42.9%~33.3%和57.5%~45.2%,对喹诺酮类均≥63.0%,对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶≥87.7%,对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率最低,分别为15.5%和26.0%。结论 革兰阴性菌是AECOPD患者下呼吸道感染最常见的病原菌,其中耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌和鲍氏不动杆菌,以及产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌多表现为多药耐药性,临床应根据药敏试验结果,合理使用抗菌药物。 相似文献
84.
目的 观察核因子KappaB(NF-κB)在N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡中的的变化,探讨MNU损伤视网膜的机制。方法 给生后50d的雌性SD大鼠一次腹腔注射MNU60mg/kg.分别在MNU处理不同时间后处死动物。光学显微镜观察视网膜的形态学变化;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡:Western blotting分析NF-κB。结果 MNU处理后24h,视网膜光感受器细胞核固缩和光感受器细胞层外节部定向障碍:7d后.外颗粒层和光感受层几乎完全消失。光感受器细胞凋亡在MNU处理后24h达高峰。在凋亡发生的过程中,仅在MNU作用12h和24h后,胞核内有低水平的p65蛋白。相反,胞浆和胞核内的KB蛋白水平呈时间依赖性地显著增加。结论 NF-κB/IKBa信号通路的激活可能介导了MNU所致的视网膜损伤。 相似文献
85.
目的 对拉莫三嗪添加治疗癫(痫)合并抑郁障碍的疗效进行系统评价.方法 以拉莫三嗪(lamotrigine)、癫(痫)(epilepsy)、抑郁(depressive)等中英文词汇,计算机检索1998年1月-2014年6月美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、Cochrane临床对照试验中心注册库、中国知网中国知识基础设施工程、万方数据库等关于拉莫三嗪添加治疗癫(痫)合并抑郁障碍的临床研究,分别以Cochrane系统评价手册5.0.2随机对照试验质量评价标准和RevMan 5.1.1统计软件行文献质量评价和Meta分析.结果 经剔除重复和不符合纳入标准文献,48篇文献中最终仅纳入3项临床试验共668例癫(痫)合并抑郁障碍患者.Meta分析显示:拉莫三嗪组患者Beck抑郁量表第2版(MD =-8.400,95%CI:-10.890 ~-5.920;P=0.000)、康奈尔精神抑郁量表(MD=-8.240,95%CI:-11.180~-5.290;P=0.000)以及简明心境量表(MD=-24.210,95%CI:-30.740 ~-17.680;P=0.000)评分改善程度均优于对照组;POMS量表6项分量表评分中拉莫三嗪组患者紧张-焦虑(MD=-3.360,95%CI:-4.620 ~-2.100;P=0.000)、抑郁-沮丧(MD=-5.490,95 %CI:-7.420 ~-3.560;P=0.000)、愤怒-敌意(MD=-3.870,95%CI:-5.510-2.230;P=0.000)、疲乏-迟钝(MD =-4.480,95%CI:-5.630~-3.320;P=0.000)、迷惑-混乱(MD =-2.720,95%CI:-3.730~-1.720;P=0.000)评分均低于对照组,而精力-活力评分高于对照组(MD=3.970,95%CI:2.870 ~ 5.070;P=0.000).结论 拉莫三嗪添加治疗癫(痫)合并抑郁障碍疗效良好,主要不良反应为皮疹、中枢神经系统兴奋等. 相似文献
86.
背景N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导的大鼠光感受器细胞凋亡可用于研究视网膜变性类疾病,但视网膜变性类疾病早期基因水平的研究尚未见报道。目的应用基因芯片技术研究MNU诱导的视网膜变性大鼠早期基因表达谱的变化。方法6周龄雌性SD大鼠50只分为正常组20只、12h模型组20只和24h模型组10只。模型组大鼠皮下注射MNU(40mg/kg),正常组大鼠皮下注射等容量的生理盐水作为对照。分别于造模后12、12、24h处死正常组和12h模型组、24h模型组大鼠,大鼠右眼球进行常规视网膜组织病理学检查,正常组和12h模型组大鼠左眼的新鲜视网膜用基因芯片技术检测差异基因的表达,用荧光实时定量PCR(real—timePCR)法验证基因芯片技术检测出的差异表达率≥2.0的基因mRNA表达水平。结果全层视网膜厚度测量表明,24h模型组大鼠的厚度值明显低于正常组大鼠和12h模型组大鼠,差异均有统计学意义(t=9.926,P=0.002;t=2.736,P=0.028)。24h模型组大鼠外核层厚度值为(26.58±2.90)仙m,明显低于正常组的(38.11±1.01)μm和12h模型组的(35.07±3.03)μm,差异均有统计学意义(t=6.028,P=0.009;f=6.839,P=0.006),正常组与12h模型组间大鼠全层视网膜厚度和外核层厚度值比较差异均无统计学意义(全层厚度:t=1.541,P=0.324;外核层厚度:t=2.040,P=0.134)。大鼠cDNA基因芯片技术检测结果表明,12h模型组大鼠全部17000个基因的表达谱中涉及生物过程的基因为142个,涉及分子功能的基因为94个,排除重复基因共有74个基因,差异表达基因主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、Toll样受体通路和细胞凋亡通路。对基因芯片技术检测的差异表达率≥2.0的基因进行的real.timePCR定量分析表明,CCL2、,L—Jb、CCL3、c-fos、c—myc、p53和MMP3基因mRNA表达值与基因芯片技术检测的表达趋势一致。结论MNU诱导的视网膜变性早期有明显的基因表达改变。基因芯片检测的基因表达改变结果与real—timePCR定量分析结果一致。 相似文献
87.
@烧伤超人阿宝【阿宝挑战中医脉诊大师公吉】挑战对象:全国三甲医院副高及以上职称中医均可参加。挑战内吝:中医脉诊妊娠与否,随机盲法测试。准确率超过80%为胜。奖励:挑战者无论胜负无需付任何代价。若胜利,阿宝将提供奖金五万元并终身不称中医为伪科学。欢迎爱好科学的土豪增加奖金,欢如有兴趣媒体和我联系。 相似文献
88.
肺心病者在发作期除了呼吸、心血管系统症状外,往往会出现神经、精神症状,这不一定都是由肺性脑病所引起,部分患者是由于疾病在发生及治疗过程中出现血浆渗透压降低,引起低渗性脑病或者肺性脑病与低渗性脑病合并存在,而在临床上,这两者所表现的神经、精神症状缺乏特异性表现,故极易造成漏诊、误诊,影响治疗及预后,甚至导致严重后果,现将我院自1994~1997年收治的24例分析报告如下。临床资料1.一般资料:本组24例肺心病,男15例,女9例。年龄57~74岁,平均为62.3岁。所有病例均符合1983年全国肺心病会议的诊断标准。原发疾病均系慢性支气管炎、阻塞性肺气肿,均存在程度不等的心功能不全。24例患者入院前均使用利尿剂双氢克尿塞或速尿,其中18例合并使用安体舒通,或者输注5%葡萄糖液病史。入院前确诊5例,误诊单一的肺性脑病19例,误诊时间为1~ 相似文献
89.
我科自2002-2004年采用改良额肌瓣悬吊术治疗22例重度上睑下垂患者,疗效满意,现报告如下。 相似文献
90.