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81.
脾肿大见于各种感染性疾病,其对疟疾、巨细胞病毒感染、单核细胞增多症的诊断具有很大意义。在慢性肝炎和肝硬变等慢性肝病也可见有脾肿大。关于无症状的HBsAg 携带者的脾肿大尚未见有报告。本文作者采用超声断层法测量脾脏大小,结果发现 HBsAg 携带者较之 HBsAg 阴性者的脾脏显著增大。HBsAg 携带者是至少2次检查发现HBsAg 阳性而确定的,共314例,另有  相似文献   
82.
糖尿病可合并多样皮肤病变,如体癣、甲癣、足癣及痈疖等化脓性感染为常见,但合并糖尿病性水疱病较为罕见。现将4例综合报告如下: 例1:女,66岁。1981年8月1日因发烧、恶心、不思饮食、卧床不起急诊入院。该患有糖尿8年,合并末梢神经炎4年,白内障3年,尿潴留反复发作一年。查体:除了消瘦、双眼晶体混浊外,其他无异常。化验:血糖321毫克%,尿糖++++,酮体+,尿蛋白(+)~(++),镜检白细胞4~全视野/HP,菌落计数每毫升10万以上、血浆渗透压270mosm/kg,BUN17.3mg/dl,肌酐1.43mg/dl。入院后经口服优降糖、小剂量胰岛素、抗感染治疗,病情好转,血糖下降,酮体消失,尿路感染好转。一个月后,患者拇指  相似文献   
83.
复兴期的免疫学战后,对免疫现象的研究由于没有完全进入以器官功能为中心的近代生理学的范围,所以长期陷入了生物学的死角之中。所谓免疫系统,即不具有脏器或器官的系统,这对本来以客观实际为依据的科学来说,确实有些难于处理之处。在战后恢复期,认为免疫学的进展步子不大,是不无道理的。尽管如此,日本的免疫学确实也在为其发展作了准备。山村雄一教授曾经说过,他兴奋地读了战后迅速发展的J.Marrack氏格子学说的专著一《抗原与抗体化学》这本书,石坂公成教授亦对此书怀有同感。山村说那是进入免疫学的起点。  相似文献   
84.
钙拮抗剂在试管和活体试验都表明有抑制胰岛素分泌的作用。有报告钙拮抗剂可使胰岛肿瘤的患者的自发性低血糖现象减少。因此,本文作者对进行糖耐量试验(0GTT)后,血中免疫反应胰岛素(IRI)过剩反应型的倾倒综合征患者2例及原发性反应性低血糖1例为对象,应用钙拮抗剂治疗,观察疗效。前2例服硝苯吡啶胶囊,每日30mg;后1例用盐酸硫氮(艹卓)酮(diltiazem—HCl),每日90mg。两药均为1日3次,餐后立即分服。此3例的餐后低血糖反应在钙拮抗剂应用1个月后消失,前2例在停用钙拮抗剂后2~3周由于再出现餐后低血糖反应,故再投钙拮抗剂,低血糖反应症状消失。3例均在治疗前、后及停用钙拮抗剂后作OGTT,  相似文献   
85.
据光井庄太郎等统计540例喘息发作中死亡病例,有350例(64.8%)死于窒息,86例(15.9%)死于心功能不全、肺心病、肾上腺皮质机能不全等继发症;有41例(7.6%)死于与哮喘无关的合并症;由于用药反应而死亡者32例(5.9%),死因不明者31例(5.7%);540例中未有因心律失常而死亡者。作者报告4例,均系突然加重之中度喘息发作中死亡,有3例(例1、2、3)在发作至死亡的经过中,是在医护人员严密观察下进行的,故死前均作了心电图检查,证实为严重心律失常所致。患者均系喘息中突然意识丧失、脉搏消失,即作心电图检查有2例为室颤,有1例为室性自身节律,这3例在既往的发作缓解期的心电图检查及血气分析均属正常。  相似文献   
86.
特发性高嗜酸细胞综合征   总被引:1,自引:0,他引:1  
1912年Stillman第1次描述了嗜酸细胞增多症的临床征象。以后发现许多原因可导致嗜酸细胞增多(持续>5×10~9/L),如过敏、寄生虫病、严重细菌感染、血液病、肿瘤、血管炎及某些自身免疫性疾病等。这些患者多具有共同并发症,可累及1个或多个脏器,并出现相应症状和体征。由于所累及脏器多样性,其临床表现十分错综复杂,历史上曾有不少命名,如嗜酸细胞白血病、弥散性嗜酸细胞  相似文献   
87.
1935年Von Euler首先发现人类精液和绵羊精囊提取物中有一类可溶性酸性脂类,在体外能使非血管平滑肌收缩,静脉注射可使动脉压降低。设想这类物质可能由前列腺分泌,故称之为前列腺素(以下简称PG)。PG是一组由20碳的多氧和不饱和脂肪酸组成的化合物,其基本骨架是前列酸,具有一个环五烷核心和二条侧链。现已发现PG有20余种,人工合成近百种,常用的有PGE、PGF、PGA、PGI、PGB等,广泛存在于哺乳动物的组织和细胞中,精液  相似文献   
88.
肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处.文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系.  相似文献   
89.
目的 观察Smad7和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因共表达对体外培养肝星状细胞(HSC)活化,分泌胶原特性的影响.方法 采用胶原酶原位灌注、密度梯度离心法分离大鼠HSC,将AdSmad7/uPA或AdSmad7体外感染HSC后,Western blotting法检测细胞总蛋白中Smad7、抗人α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α2链(Col Ⅰ A2)的表达;ELISA法检测培养上清中uPA蛋白的分泌量;放射免疫法测定HSC培养上清中Ⅲ型前胶原(PⅢP)和层黏连蛋白(LN)的分泌量.结果 AdSmad7/uPA感染体外培养HSC,3 d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)表达,转染效率>90%,Smad7和uPA蛋白的表达量明显高于AdGFP对照;AdSmad7/uPA或AdSmad7转染HSC均可使α-SMA、Col Ⅰ A2、PⅢP和LN水平较AdGFP对照组显著下降(P<0.05).与转染AdSmad7相比,转染AdSmad7/uPA后的HSC中Col Ⅰ A2、PⅢP和LN表达降低更明显,分别较前者降低44.5%、30.4%和28.4%(P<0.05).结论 Smad7和uPA基因共表达可协同抑制体外培养的大鼠HSC分泌细胞外基质成分.  相似文献   
90.
按摩治疗郁证36例的临床体会   总被引:6,自引:0,他引:6  
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