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1故障现象开机预热正常。打印机自检页时进纸器连续动作,当第一页纸搓进一半时,由于进纸器连续动作,进纸器开始搓第二页纸,第二页搓进一半时又搓第三页纸。第一页纸通过定影后出来1/4时,机器停止运转,打印机报卡纸错误,打开打印机,取走硒鼓,取出卡纸,纸面上无图像,硒鼓面上也无图像。2故障分析由于继电器连续动作,拆机后通电,仔细观察继电器动作,发现其电器动作后,不能正常卡住搓纸轮的传动齿轮,判断继电器有问题。观察搓纸轮表面已经光滑,其为打印机长期使用磨损所致,搓纸轮平滑后,搓纸力度减小,搓纸不到位,出现卡纸现象。3故障排除更换继… 相似文献
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目的:观察痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病小型猪心肌组织的保护作用。方法:将36只中国小型猪随机分为正常对照组、模型组、丹蒌片组和痰瘀同治方高、中、低剂量组(生药2.0,1.0,0.5 g·kg-1),每组6只;除对照组外,其他各组高脂饲料喂养 2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪冠心病痰瘀互结证模型;术后给药8周,分别于0周(实验前)、高脂2周(术前或给药前)、高脂6周(给药后4周)、高脂10周(给药后8周),观察各组动物血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时实验结束后进行心肌酶谱检测和HE染色病理观察,采用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:与对照组比较,模型组自第2周起至实验结束,血清SOD活性明显下降,而MDA含量明显上升(P<0.05或P<0.01);第10周时模型组动物血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和CK-MB水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理形态和超微结构明显异常;与模型组比较,实验结束时痰瘀同治方各剂量组血清SOD活性都有一定程度的上升,而MDA水平则明显下降(P<0.05或P<0.01);同时痰瘀同治方可明显降低模型动物血清CK和LDH水平(P<0.05或P<0.01),减轻心肌组织缺血性损伤,改善心肌细胞超微结构。结论:痰瘀同治方对痰瘀互结证冠心病中国小型猪心肌损伤有明显保护作用,其机制可能与对抗自由基氧化损伤,抑制脂质过氧化反应相关。 相似文献
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本文通过分析近5年放血疗法治疗慢性荨麻疹临床研究文献,从单纯放血疗法、放血疗法结合其他外治法、放血疗法结合中药内服和综合疗法4个方面,综述其临床研究选穴组方、操作方法、疗效分析、复发率等,提出今后应当开展机制研究,加强对放血疗法适应证的归纳和总结,拓展临床适用范围。 相似文献
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目的:观察降糖消脂片对肥胖模型大鼠Lee's指数、血脂及病理形态学等指标的影响,研究其药理作用。方法:采用SD大鼠,高脂饲料喂养18周,造成肥胖大鼠模型。普通饲料组为对照组,高脂饲料组分为模型组、二甲双胍组(0.3 g/kg)、辛伐他汀组(4 mg/kg)、降糖消脂片高、中、低剂量组(8、4、2 g生药/kg)。12只/组,连续灌胃给药8周,1次/d。观察给药期间大鼠体质量及摄食量的变化,测定Lee's指数、血脂及游离脂肪酸(FFA),并对肝脏和脂肪进行形态学观察。结果:给药8周后与模型组比较,降糖消脂片高、中剂量组大鼠肥胖症状明显减轻、体质量明显降低(P0.05~0.01);Lee's指数明显降低(P0.05~0.01)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低(P0.05);高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P0.01)、TC/HDL-C有所降低(P0.05);低剂量组极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)有所降低(P0.05);降糖消脂片各剂量组FFA明显降低(P0.01);病理结果显示:降糖消脂片各剂量组的肝脏和脂肪组织病理变化与模型组比较,有不同程度的减轻;降糖消脂片各剂量组肝脏脂肪变性有明显改善(P0.05~0.01)。结论 :降糖消脂片有明显减重、降脂、改善肝脏脂肪变性的作用,其机制可能与降低FFA,改善脂代谢紊乱有关。 相似文献
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2006年3月,我们对1例肛周溃疡患者采用氯霉素联合复合维生素B粉治疗,取得满意效果。现报告如下。 相似文献
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下肢曼氏迭宫绦虫1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者女性 ,31岁。左大腿肿物 7年 ,大小约 2cm× 1cm左右 ,局部偶有搔痒并有虫爬感。近 2年开始肿大 ,但不痛不痒。患者十几年前在南方老家水田里劳动。临床以脂肪瘤切除。病理检查 巨检 :浅棕黄色脂肪样组织 ,大小 1cm×0 7cm× 0 4cm ,局部表面光滑 ,切面灰黄色 ,可见一囊壁。另有一条 5cm× 0 3cm的扁平瓷白色条索状物。镜检 :囊性组织 ,囊壁为纤维脂肪结构 ,呈非特异性慢性炎 ,其内毛细血管丰富 ,淋巴细胞、浆细胞、组织细胞及嗜酸性粒细胞浸润(图 1) ,并有个别淋巴滤泡形成 ,嗜酸性粒细胞浸润较明显。囊内有虫体 ,其表面凹凸不平 ,… 相似文献
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背景:目前深静脉血栓的诊断主要依赖于影像学和实验室检查,其最致命的不足是血栓已经形成方能明确诊断。因此有必要采用先进的分子技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。目的:观察Hmox-1在大鼠创伤性深静脉血栓形成过程中的变化,探讨其作为预测诊断深静脉血栓分子标记物的可行性。方法:采用钳夹大鼠双侧股静脉和双后肢人字石膏固定的方法建立创伤性深静脉血栓形成模型。依据造模时间和血栓形成状态,将100只实验大鼠随机分为5组:正常对照组、创伤即刻组、血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组、血栓形成高峰期血栓不形成组。Realtime-PCR检测血液中Hmox-1基因表达,并切取双侧股静脉血管进行组织学观察血栓形成程度。结果与结论:建立大鼠创伤性深静脉血栓形成模型后25h,血栓形成率58%(38/65);血栓形成前期组、血栓形成高峰期血栓形成组Hmox-1表达高于正常对照组(P〈0.05),而血栓形成高峰期血栓不形成组与正常对照组比较差异无显著性意义。Hmox-1在血液中的表达变化趋势与血栓形成生物学过程相符,有可能作为预测大鼠深静脉血栓形成的标志物。 相似文献
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目的:建立糖尿病肥胖小鼠模型,观察降糖消脂片对模型小鼠胰腺胰岛素受体及底物表达的影响。方法:采用KK-Ay转基因小鼠,高脂饲料喂养造成糖尿病肥胖小鼠模型。对照组为同龄C57小鼠,成模的KK-Ay小鼠分为模型组、吡格咧酮组、降糖消脂片高、中、低剂量组(10,5,2.5 g.kg-1)(11只/组),连续灌胃给药(ig)8周。每周称体重及摄食量,隔周测血糖。药后8周取胰腺作病理切片,并取胰腺组织检测胰岛素受体及底物表达。结果:降糖消脂片各剂量组明显减轻糖尿病肥胖小鼠体重,降低血糖。病理结果显示:降糖消脂片可减少变性及凋亡的胰岛细胞。糖尿病肥胖模型组小鼠胰腺组织胰岛素受体β(insulin receptorβ,InsRβ)和胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)的表达低于对照组。降糖消脂片可有效诱导InsRβ和IRS-1表达。结论:降糖消脂片对KK-Ay糖尿病肥胖小鼠有明显的治疗作用,并可诱导胰岛素受体及底物表达。 相似文献
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