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101.
目的:探讨Nesfatin-1对大鼠胃酸分泌的影响.方法:♂SD大鼠36只,随机分为6组,分别在侧脑室注射Nesfatin-1(0.05g/只)、Nesfatin-1(0.5g/只)及等量的注射灭菌水(5L/只),外周静脉注射Nesfatin-1(10g/kg)、Nesfatin-1(50g/kg)及等量的灭菌水(150L/只),每组6只.采用幽门结扎法收集胃液,3h后处死大鼠分别测定胃液胃酸分泌量,H+-K+-ATPase表达量.结果:侧脑室注射Nesfatin-1(0.05g/只及0.5g/只)后大鼠3h胃液的分泌量分别为2.4mL/3h±0.3mL/3h、2.5mL/3h±0.3mL/3h,与对照组(3.3mL/3h±0.3mL/3h)相比,其分泌量明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05,n=6).侧脑室注射Nesfatin-1(0.05g/只及0.5g/只)后大鼠3h胃酸的分泌量分别为373.6mol/3h±61.5mol/3h、380.0mol/3h±55.8mol/3h,与对照组(582.7mol/3h±59.3mol/3h)相比,其分泌量明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05,n=6).外周静脉注射Nesfatin-1(10g/kg及50g/kg)后大鼠胃液分泌量分别为3.3mL/3h±0.4mL/3h、3.8mL/3h±0.5mL/3h与对照组(3.7mL/3h±0.7mL/3h)相比差异无统计学意义(P>0.05,n=6).外周静脉注射Nesfatin-1(2g/只及10g/只)后大鼠胃酸分泌量分别为573.8mol/3h±97.4mol/3h、594.4mol/3h±121.0mol/3h与对照组(647.6mol/3h±102.8mol/3h)相比差异无统计学意义(P>0.05,n=6).侧脑室注射Nesfatin-1(0.05g/只及0.5g/只)后3h大鼠胃H+-K+-ATPasemRNA表达明显下调(P<0.05).外周静脉注射Nesfatin-1(10g/kg及50g/kg)后3h大鼠胃H+-K+-ATPasemRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:Nesfatin-1通过中枢注射可以明显抑制大鼠胃酸的分泌. 相似文献
102.
目的 探讨血红素氧合酶(HO)阻滞剂锌原卟啉(ZnPP)对糖尿病(DM)大鼠结肠动力和Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),3 d后选取成功造模大鼠24只作为DM组,另取正常大鼠16只作为对照组.饲养6周时,选取DM组大鼠和对照组大鼠各8只,行碳末推进实验,确认有无胃肠动力障碍.剩余DM组大鼠第6周起予以干预,DM未干预组(8只)0.1 mol/L磷酸盐缓冲液腹腔注射,隔日1次,连续3周;DM+ZnPP组(8只),ZnPP 10 μmol/kg腹腔注射,隔日1次,连续3周.对照组(8只)予以膜腔注射0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液.Western印迹法检测结肠组织HO-1、HO-2和c-kit表达.免疫组化法测定结肠组织HO-1、HO-2和c-kit阳性细胞面积.结果 DM未干预组胃肠推进指数为(63.0±1.2)%,较对照组显著减低[(71.85:2.0)%,P<0.05];而DM+ZnPP组胃肠推进指数为(72.5±2.6)%,较DM未干预组明显改善(P<0.05),且与对照组差异无统计学意义(P>0.05).DM+ZnPP组近、远端结肠HO-1表达明显下降(P<0.05).DM未干预组和DM+ZnPP组近端结肠HO-2表达均较对照组显著减少(P<0.05).DM未干预组近、远端结肠组织c-kit较对照组显著减少(P<0.05);DM+ZnPP组c-kit的表达较DM未干预组明显改善(P<0.05),且与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 ZnPP可能通过阻滞HO-1对DM大鼠结肠Cajal间质细胞有保护作用,并改善其结肠动力障碍. 相似文献
103.
目的:总结分析DSA在支气管造影及药物灌注治疗支气管肺癌的作用。方法:利用DSA作支气管造影。结果:DSA影像除去肋骨、肺及其它软组织影像,使支气管动脉,肿瘤营养血管及周围分以显清清晰,造影图像能作动态性能研究,DSA的血管路径图功能,能作插管的导向,减少手术中的透视次数和检查时间,且可观察是否有脊髓动脉分出,为治疗起指导作用。同时,减少造影剂,降低造影剂浓度,从而减少或避免脊髓的损害。结论:DSA支气管动脉造影,优于常规动脉造影。 相似文献
104.
106.
[目的]探讨荆防败毒散在类风湿性关节炎治疗中的意义。[方法]对类风湿性关节炎40例用荆防败毒散+来氟米特(20mg,每日1次,口服)治疗。[结果]治疗4周,两组疗效显效率88%。[结论]荆防败毒散治疗类风湿关节炎有较好的疗效,可广泛应用。 相似文献
107.
血红素氧合酶的干预对糖尿病大鼠结肠动力障碍的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6 wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、DM Hemin组[予HO诱导剂正铁血红素(Hemin)]及DM ZnPP组[予HO阻滞剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];监测体质量、血糖.饲养9 wk时再测胃肠推进率,离体肌条实验记录结肠平滑肌条自发收缩反应及对Ach的反应性,Western blot及免疫组化检测近、远端结肠HO的表达.结果:6 wk时DM大鼠胃肠慢传输运动模型建立.HO干预对DM大鼠体质量、血糖无影响(P>0.05).9 wk时Western blot示DM未干预组(1.20±0.09)、DM Hemin组(1.08±0.11)及DM ZnPP组(1.10±0.08)近端结肠HO-2表达无显著差异(P>0.05),但均较正常对照组(1.66±0.14)显著减少(P<0.05);各实验组远端结肠HO-2表达无差异.正常对照组与DM未干预组近、远端结肠HO-1的表达无差异(Western blot示HO-1/α-tubulin:近端结肠0.22±0.02 vs 0.22±0.03;远端结肠0.23±0.03 vs 0.23±0.03,P>0.05);DM Hemin组结肠HO-1的表达(近端结肠0.66±0.09;远端结肠0.47±0.07)较前两组显著增多(P<0.05);DM ZnPP组结肠HO-1基本无表达.DM Hemin组胃肠推进指数(54.4%±2.9% vs 63.0%±1.2%,P<0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组显著下降(P<0.05),而DM ZnPP组胃肠推进指数(72.5%±2.6% vs 63.0%±1.2%,P<0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组明显改善(P<0.05).结论:HO干预(诱导或阻断),对DM大鼠体质量、血糖无影响.诱导HO-1使DM大鼠慢传输型结肠动力障碍加重,而阻断HO-1可能改善DM大鼠慢传输型结肠动力障碍. 相似文献
108.
背景: 血红素氧合酶(HO)催化生成的内源性CO为抑制性神经递质,HO与Cajal间质细胞(ICC)间的相互作用在糖尿病(DM)胃肠动力障碍的研究中备受关注。目的: 探讨HO和ICC在DM大鼠结肠动力障碍中的作用以及其间的关系。方法: 建立DM大鼠结肠慢传输型动力障碍模型,6周后随机分为不予干预的DM组、DM+氯化高铁血红素(Hemin,HO诱导剂)组和DM+锌原卟啉(ZnPP,HO阻滞剂)组,每组8只。9周末测定胃肠推进指数,以蛋白质印迹法检测结肠HO-1、HO-2、c-kit表达情况,间接双重免疫荧光法检测c-kit与HO-1、HO-2共表达情况。结果: DM+Hemin组胃肠推进指数较DM组显著降低,DM+ZnPP组则较DM组显著增高(P均0.05)。正常对照组与DM组近、远端结肠HO-1表达无明显差异,DM+Hemin组较该两组显著增高(P0.05),DM+ZnPP组基本不表达HO-1。DM组、DM+Hemin组和DM+ZnPP组间近端结肠HO-2表达无明显差异,均显著低于正常对照组(P0.05),四组间远端结肠HO-2表达无明显差异。DM组近、远端结肠c-kit表达较正常对照组显著降低(P0.05),DM+Hemin组略低于DM组,DM+ZnPP组较DM组显著增高(P0.05)。除DM+ZnPP组基本不存在c-kit与HO-1共表达外,四组均存在c-kit与HO-1、HO-2共表达,以肌间神经丛区域为著。结论: 结肠ICC减少伴HO表达变化可能是DM大鼠结肠慢传输型动力障碍的机制之一。 相似文献
109.
近年来,随着内镜诊疗技术的不断发展,通过内镜诊断治疗成为消化道肿瘤性疾病治疗发展的方向.消化道黏膜下肿物(SMT)行内镜下黏膜切除术(EMR)是近年来发展起来的1类新技术.其中黏膜下注射法EMR术已成为标准的平坦型病变内镜下治疗方法[1].由于此方法简便、创伤性小、并发症少、疗效可靠,近年来得到快速发展.南京医科大学第一附属医院消化内镜中心自2004年12月开展对胃肠壁浅层的SMT行注射法EMR术以来,取得了较好的临床效果.要使EMR顺利进行,效果满意,不仅与医生的操作有关,而且与护理人员的术中配合有很大的关联.现将术中的配合体会总结如下.…… 相似文献
110.
目的 探讨醋酸联合窄带成像放大内镜(NBI-ME)在结直肠小息肉诊断中的价值。
方法 对行内镜治疗的122例261个肠息肉依次采用放大内镜(ME)、NBI-ME和醋酸联合NBI-ME模式观察病灶,保留图像。分别由3位有放大内镜诊断经验的内镜医师(专家)及3位无放大内镜诊断经验的内镜医师(非专家)独立观察图像,图像评估依据工藤腺管开口形态分型诊断标准。以组织病理诊断为金标准,评价不同放大内镜模式对结直肠小息肉诊断的准确性,并对各种放大模式下图像的清晰度及观察者间的一致性进行对比分析。
结果 专家组ME、NBI-ME、醋酸联合NBI-ME模式诊断结直肠肿瘤性小息肉的准确率分别为65.5%(171/261)、90.0%(235/261)、94.6%(247/261),非专家组分别为57.1%(149/261)、83.1%(217/261)、89.3%(233/261)。专家组、非专家组醋酸联合NBI-ME模式诊断结直肠肿瘤性小息肉的准确率明显高于NBI-ME(P均<0.05)和ME模式(P均<0.001)。专家组、非专家组醋酸联合NBI-ME模式清晰度评分均明显大于NBI-ME、ME模式(P均<0.001)。观察者间一致性评价显示,专家组ME、NBI-ME及醋酸联合NBI-ME模式诊断结直肠肿瘤性小息肉的Kappa值(95%CI)分别为0.578 (0.508~0.648)、0.669 (0.599~0.739)、0.940 (0.870~1.010),非专家组分别为0.476 (0.406~0.546)、 0.534 (0.464~0.604)、 0.830 (0.760~0.900);醋酸联合NBI-ME模式一致性好。
结论 醋酸联合NBI-ME对结直肠小息肉性质的诊断准确性和可重复性较高。 相似文献