糖尿病足简式联合评估与超前护理应用效果观察

目的观察糖尿病足简式联合评估与超前护理的应用效果。方法将糖尿病足简式联合评估与超前护理实施前(2017年1月~11月)和实施后(2017年12月~2018年10月)收治于我院的各150例糖尿病患者作为观察对象,实施前后分别设为对照组和试验组。对照组接受糖尿病常规护理。试验组在对照组的基础上加用糖尿病足简式联合评估与超前护理干预。并对两组干预后的各观察指标进行比较。结果试验组糖尿病足风险主动评估率、足部护理知识及足部自护行为评分显著高于对照组,一年内糖尿病足发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论采用糖尿病足简式联合评估与超前护理进行糖尿病足预防护理,可显著提升护理人员糖尿病足风险主动评估率,促进糖尿病患者足部自护知识及自护行为水平的提高,降低糖尿病足发生风险。     

不同采收期对唐古特大黄功效组分含量的影响

目的:对不同采收期唐古特大黄地下部分干质量及其含有的游离型蒽醌、结合型蒽醌、鞣质和二蒽酮4类功效组分的含量测定,分析采收时期对唐古特大黄药材产量及功效组分含量的影响,确定唐古特大黄药材的适宜采收期。方法:HPLC测定唐古特大黄中蒽醌、二蒽酮、鞣质等的14种化学成分的含量,样方法测定唐古特大黄的药材产量,SPSS、Sigma Plot等软件进行分析画图。结果:采收期对唐古特大黄中4类功效组分含量存在显著影响,5月采收的4年生唐古特大黄中游离型蒽醌含量较高;7月采收的6年生唐古特大黄中结合型蒽醌、二蒽酮含量较高;鞣质的含量则在9月采收的4～6年生唐古特大黄中含量较高;从产量看,考虑成本及经济效益,采收年限以11月采收的4～6年生的唐古特大黄较好。结论:本研究通过对不同生长年限和采收月份的唐古特大黄中主要功效组分含量及产量的分析,归纳采收期对唐古特大黄功效组分含量及产量的影响规律,为大黄定向培育技术的建立提供实验依据。     

NaAsO2对L-02肝细胞氧化应激性损伤及SOD1、AUF1表达影响

目的 观察不同剂量亚砷酸钠（NaAsO2）对L-02肝细胞氧化应激性损伤作用及超氧化物歧化酶1（SOD1）、AU 碱基富集元件RNA 结合因子1（AUF1）表达影响。方法 用0、10、20、40μmol/L NaAsO2分别处理L-02肝细胞24小时，化学比色法检测谷胱甘肽巯基转移酶（GST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）活力及总胆汁酸（TBA）含量和SOD1、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性；荧光探针2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯检测细胞内活性氧族（ROS）相对荧光密度；实时荧光定量PCR和Western Blotting分别检测SOD1和AUF1转录和蛋白表达。结果 （1）与对照组比较，20、40μmol/L NaAsO2组GST活性和TBA含量均升高（P<0.05）；10、20、40μmol/L NaAsO2组γ-GT活性也升高（P<0.05）。（2）与对照组比较，20、40 μmol/L NaAsO2组SOD1活性均下降（P<0.05）；GPx活性仅在10μmol/L升高（P<0.05）；细胞内ROS先降低后升高（P<0.05）。（3）与对照组比较，20和40μmol/L NaAsO2组AUF1和SOD1 mRNA表达均升高（P<0.05），AUF1蛋白表达先升高后降低（P<0.05）；10、20μmol/L NaAsO2组SOD1蛋白表达升高（P<0.05），但40μmol/L NaAsO2组SOD1蛋白表达有降低趋势。结论 NaAsO2对L-02肝细胞产生氧化应激性损伤，其机制可能是NaAsO2通过降低AUF1的蛋白表达降低，从转录后调控降低了SOD1 mRNA的稳定性而使其蛋白表达和酶活力降低。     

疑似新型冠状病毒肺炎确诊为肺结核伴念珠菌感染1例

<正>1临床资料患者,男,51岁,以"畏寒、发热、咳嗽伴呼吸困难4d"于2020年2月29日收入我院。入院前4天出现畏寒、发热,体温最高达39℃,伴咳嗽、咳少量黄色脓痰,伴呼吸困难,活动后明显,无胸痛、潮热、咯血,无腹痛、腹泻、皮疹、皮肤瘙痒,自行服用药物（具体不详）后病情日益加重。患者为成都市简阳人,半年前至韩国仁川打工,2020年2月28日从韩国首尔乘飞机至成都,在机场发现发热、咳嗽等症状,     

CD59缺失的研究进展

人类CD59的基因定位于第11号染色体短臂(11p13),DNA长约40 kb,包括6个外显子和6个内含子,有8种相关的mRNA序列。成熟的CD59蛋白含有77个氨基酸,与糖基磷脂酰肌醇(Glycosylphophatidylionsitol, GPI)连接锚定于细胞膜表面。在2014年,CD59被国际输血协会红细胞免疫遗传学和血型命名工作组命名为第35个血型系统,至今已报道4个无效等位基因。CD59缺失分为遗传性缺失和继发性缺失,前者极其罕见,迄今为止,只报道了14例CD59遗传性缺失者,主要是由移码突变或错义突变导致CD59蛋白合成异常或者未(正常)定位至细胞膜而引起的,后者是阵发性睡眠性血红蛋白尿(Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria,PNH)疾病发生的主要标志。CD59遗传性缺失者均患有严重疾病,而且如果CD59遗传性缺失个体输入CD59阳性红细胞,可以引起溶血性输血反应。因此,为避免CD59缺失型个体的溶血性输血反应,建立1套廉价、快速、高通量的CD59缺失型筛选方法和CD59低表达杂合子血液实体库具有非常重要的临床意义。     

四种临床类型高脂血症患者血清瘦素、脂联素水平的变化

目的观察四种临床类型高脂血症患者血清瘦素、脂联素（adiponectin,ADN）水平,并探讨它们在脂代谢中的作用。方法入选540例体检人群,其中正常对照组204例。高脂血症患者336例,其中高胆固醇血症组（高TC组,80例）、高甘油三脂血症组（高TG组,105例）、混合型高脂血症组（混合组,85例）和低高密度脂蛋白血症组（低HDL组,66例）4组,分别检测每组患者血清瘦素、ADN水平,并分析其在脂代谢中的作用。结果与正常对照组比较,除低HDL组ADN水平明显升高外（P〈0．05）,其余各高脂血症组无论是血清瘦素水平,还是ADN水平均未见统计学差异（P〉0．05）;高脂血症各组之间两两比较可见高TG组瘦素水平低于低HDL组（P〈0．05）;高TC组ADN水平低于低HDL组（P〈0．05）。无论正常对照组还是高脂血症组,血清瘦素与ADN均呈显著正相关（P〈0．05）。结论血清瘦素与ADN共同参与脂代谢的调节,它们之间的相互制约及动态平衡可能在高脂血症的发展进程中起着重要作用。