糖尿病酮症酸中毒56例临床分析

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病较为常见的严重急性并发症,临床抢救及时可以化险为夷,若延误诊断治疗可危及生命.现将我院2003～2006年收治56例报道如下,并做分析讨论.     

2型糖尿病合并视网膜病变患者腰椎骨密度CT定量分析

<正>目前,糖尿病(DM)、骨质疏松(OP)逐年增多,已成为广泛关注的严重社会问题之一。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最为常见的微血管并发症之一,而糖尿病合并视网膜病变者是否容易合并骨密度(BMD)减低及OP患病率的升高目前尚有争议。本研究采用定量CT(QCT)测量技术对2007年     

糖尿病肾小管酸化功能受损62例分析

将62例糖尿病患者按24h尿微量白蛋白值分为正常MA组,轻MA组和重MA组,设正常对照组20例.测定其尿酸化功能等.结果各组血BUN、Cr、24h尿钾、动脉血pH无显著差异,糖尿病患者血钾、血CO2分压,尿NH+4、H+低于尿最初pH、HCO3、动脉血BE、负值高于正常对照组.重MA组与MA相比,血钾减低,尿最初pH、HCO3增加,尿NH+4、H+减低,血BE负值增大,血CO2分压减低.结论糖尿病可引起尿肾小管酸化功能异常,引起低血钾.     

腰臀比与初诊2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系

<正>胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能减退是2型糖尿病的两大病理生理特征。近年来,多项研究证实肥胖是糖尿病独立危险因子。肥胖与2型糖尿病患者胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系目前有很多报道,但关于腰臀比与初诊2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系尚未见报道。本研究分析84例初诊2型糖尿病患者不同腰臀比(简易腹型肥胖指数)状态下胰岛素抵抗及B细胞功能特点,为初诊糖尿病个体化治疗提供依据。     

二甲双胍对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系 ,并观察二甲双胍对其的影响。方法 :应用5 9%高脂饮食喂养大鼠 4周制成胰岛素抵抗的动物模型后 ,给予二甲双胍药物干预 4周 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及二甲双胍对其的干预。结果 :经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清FFA亦明显增高。而给予二甲双胍干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低 ,血脂、血清FFA亦明显增高减低。结论 :高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗 ,而二甲双胍可干预此过程。     

糖尿病肾小管酸化功能受损62例分析

将62例糖尿病患者按24h尿微量白蛋白值分为正常MA组，轻MA组和重MA组，设正常对照组20例。测定其尿酸化功能等。结果：各组血BUN、Cr、24h尿钾、动脉血pH无显著差异，糖尿病患者血钾、血C02分压，尿NH4^＋、H^＋低于尿最初pH、HCO3、动脉血BE、负值高于正常对照组。重MA组与MA相比，血钾减低，尿最初pH、HCO3增加，尿NH4^＋、H^＋减低，血BE负值增大，血CO2分压减低。结论：糖尿病可引起尿肾小管酸化功能异常。引起低血钾。