水飞蓟宾对抗大鼠酒精性脂肪肝作用及机制

目的 :观察水飞蓟宾 (Silbinin)对大鼠酒精性脂肪肝作用及其机制。方法 :饮用 10 %乙醇 ,加高脂高热量饲料喂饲 6周 ,造成大鼠酒精性脂肪肝模型 ;灌胃给药水飞蓟宾 10 0mg·kg-1,继续酒精和高脂高热量饲料处理 4周后 ,处死大鼠 ,测定血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、碱性磷酸酶 (AKP)活性和甘油三酯 (TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)、大鼠转化生长因子 β1(TGF β1)含量 ,测定肝细胞TG、肝匀浆丙二醛 (MDA)、超氧化歧化酶 (SOD)、还原性谷胱甘肽 (GSH)水平以及肝组织学检查。结果 :水飞蓟宾能抑制病鼠血清AST、ALT、AKP活性 (P <0 .0 5或 0 .0 1)和降低TG、LDL C、TNF α、TGF β1含量(P <0 .0 5或 0 .0 1) ,提高HDL C含量 ;降低肝匀浆TG和MDA含量 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,增强SOD活性(P <0 .0 1)以及改善肝细胞水变性和脂肪变性 (P <0 .0 1)。结论 :水飞蓟素阻止大鼠酒精性脂肪肝形成 ,其作用机制包括 :抗氧化、清除自由基代谢产物 ,抑制脂质过氧化反应 ;调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积 ;抗免疫性炎症和抗增殖     

机体产热作用的中枢调控及其影响因素的研究进展

机体产热作用不仅对冷环境下维持体温恒定有非常重要的作用,而且也参与感染性发热的产热反应。人和其他哺乳动物暴露在冷环境中不断散热的情况下,要维持体温的恒定必须依靠机体完善的产热机能。通常情况下,机体产热与散热的平衡受体温调节中枢和某些肽类物质的调节。本文就机体产热作用以及体温中枢对产热的调节和影响因素做一简述。     

行为性体温调节生理意义及其影响因素的研究进展

行为性体温调节是人与动物（包括恒温和变温动物）在不同环境中采取的姿势和发生的行为活动,特别是人为了能够维持体温恒定,可根据气候变化而增减衣服或人工改变环境温度等方法来减少机体能量的消耗和降低机体代谢,这种通过行为活动来减少环境温度变化对人体体温的影响称为行为性体温调节（behavioral thermoregualation）。行为性体温调节是有意识的调节机体热平衡的活动过程。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22)。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d,连续56d造成糖耐量减低模型。在后42d造模同时,甘草组:按0.44g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50mg/片)溶液;均1次/d,连续42d。②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖,计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t’检验)。结果:大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=6.5214,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P>0.05),口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P<0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P<0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P>0.05)。雄性大鼠各指标组间差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组(t=3.4014,6.858,P<0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠空腹血糖明显低于模型组(t=2.288,2.301,P<0.05),水飞蓟宾组雌鼠空腹血糖与模型组相近(P>0.05);3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组(t=4.1763～6.3716,P<0.01),即能改善糖耐量减退。另外,各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近(P>0.05)。结论:①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛素抵抗,以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

加味六味地黄汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:探讨加味六味地黄汤治疗佐剂性关节炎的作用及其机制.方法:制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察加味六味地黄汤对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:加味六味地黄汤能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而增强,差异有高度显著性(P＜0.01);能降低病鼠增高的TNF-α、CIC、MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P＜0.01).结论:加味六味地黄汤具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关.     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的：观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用，分析该作用性别差异性，并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法：实验于2003—03／05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。，①选用鼠龄6-8周的SD大鼠103只，雌雄不拘，随机分为5组：正常对照组（n=21）、模型组（n=18）、甘草组（n=22）、二甲双胍组（n=20）、水飞蓟宾组（n=22）。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外。其余组大鼠腹腔沣射D-半乳糖150mg／kg，1次／d，连续56d造成糖耐晕减低模型。在后42d造模同时，甘草组：按0．44g／（kg&;#183;d）剂量灌胃甘草混悬液（主要成分：甘草，由广东一方制药厂生产。批号：020315，5g/袋，将甘草颗粒剂刷蒸馏水配成混悬液）；二甲双胍组：以0．25g／kg剂量灌胃二甲双胍（由深圳中联制药厂生产，生产批号：200212305，0．5g／片）溶液；水飞蓟宾组：以0．25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾（由江苏中兴药业有限公司生产，批号：20030303，50mg/片）溶液；均1次／d，连续42d。②造模成功后，大鼠称体质量，测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖，计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验（方差不齐，用t＇检验）。结果：大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近，但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明湿高于正常对照组（t=6．5214，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态；而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近（P〉0．05），口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组（t=3．585～5．980。P〈0．01），空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组（t=2．897-6．094，P〈0．01），即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外，模型组大鼠体质量低于正常对照组，但差异不明显（P〉0．05）。雄性大鼠各指标组问差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组（t=3．4014，6．858，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠窜腹血糖明显低于模型组（t=2．288，2．301，P〈0．05），水飞蓟宾组雌鼠牵腹血糖与模型组相近（P〉0．05）；3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组（t=4．1763-6．3716，P〈0．01），即能改善糖耐量减退。另外，各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近（P〉0．05）。结论：①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛索抵抗，以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

中药对D—半乳糖诱导病理模型作用的研究进展

综述近4年国内中药在改善D－半乳糖诱导病理模型病变的药理效应及对D－半乳糖致病机制的研究进展。根据药物在动物病理模型的应用情况,将之分为4个类型的病理模型：①自由基损伤诱导脑老化模型;②白内障模型;③联合鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核模拟Alzhaimer病（AD）模型;④非酶糖基化模型。目前,国内对中药及其方剂在改善D－半乳糖诱导病理模型作用的药理研究方面,已取得一些成果。     

银翘散浓缩袋泡剂抗炎 解热 镇痛 抗菌和抗病毒作用

目的　研究银翘散浓缩袋泡剂、银翘散蜜丸和汤剂的药理作用。方法　以二甲苯致急性炎症和毛细血管通透性增加模型、甲醛致急性和亚急性炎症模型、琼脂肉芽肿增殖性炎症模型、2 ,4-二硝基氟苯 (DNFB)致迟发型超敏反应 (DTH)模型、干酵母致热模型、醋酸性疼痛模型 ,以及抑菌、抑病毒试验 ,验证和比较银翘散不同剂型的药效学效应。结果　银翘散浓缩袋泡剂的高、低两个剂量组 ,均显示出 :抗急性和增殖性炎症、抑制毛细血管通透性、解热、镇痛等有一定量 -效关系的药理效应 ,作用强度略优于重量相近的参比药 -银翘解毒丸 ,但多不及印证实验和比较作用强度的西药阳性对照 (萘丁美酮和双氯芬酸 ) ;对DTH则未见明显影响 ,结果与银翘丸作用基本一致 ,但不同于地塞米松的抑制作用 ;银翘散浓缩袋泡剂和煎剂两种剂型 ,对8种细菌均显示不同程度的抑菌作用 ;对流感、登革热、合疱和单疱等病毒 ,均呈不同浓度的抑制作用。半数致死量 (LD50 )为(72 .3 6± 11.3 8)g kg,95 %置信限 :61.98～ 83 .74g kg。结论　银翘散浓缩袋泡剂既保留了原剂型的毒理学、药效学效应 ;在制剂学方面 ,又突出了简单、省钱、省时和便于携带、服食等优点 ,因而是该方剂的较理想剂型     

小活络丸的抑制免疫抗氧化抗炎及镇痛作用

目的 研究小活络丸对小鼠再次免疫应答、特异性免疫、非特异性免疫和自由基损伤,以及对疼痛及多种急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型的药理作用。方法 以两次腹膜内注射鸡红细胞(CRBC)诱导免疫增强病理模型探讨再次免疫应答;以2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导由1型T辅助性细胞以及巨噬细胞和B细胞联合介导的迟发型超敏反应(DTH)模型探讨细胞免疫;以碳粒廓清试验探讨MPS功能;以红细胞免疫粘附作用探讨红细胞免疫功能;以CRBC诱导小鼠病理模型的特异性抗体IgM溶血素活性(HC_(50)值)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性评价特异性体液免疫功能和抗自由基损伤能力;以及二甲苯、巴豆油和角叉菜胶致急性渗出性炎症模型、琼脂肉芽组织增殖性炎症模型及醋酸性疼痛模型;验证小活络丸的药效学效应。结果 小活络丸能降低再次免疫应答中高值的IgG和循环免疫复合物(CIC)含量和提高低下的C_3水平(P<0.05～0.01);抑制DTH、MPS的吞噬功能和红细胞免疫粘附功能(P<0.01);抑制CRBC诱导小鼠特异性抗体IgM型溶血素活性(P<0.01),提高C_3水平(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),对SOD活性则未见显著改变(P>0.05);并显示抗增殖性炎症、镇痛等的药理作用(P<0.05～0.01);短疗程给药,则未见抑制急性渗出性炎症水肿反应(P>     

代谢综合征大鼠胰岛素敏感性低下高血压和氧化应激及卡托普利干预作用

目的观察卡托普利(Cap)对代谢综合征(MetS)大鼠胰岛素敏感性及血压、肾素-血管紧张系统、一氧化氮(NO)及其合成、血糖和血脂以及氧化应激作用。方法Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;将病鼠随机分为模型对照、模型Cap 7mg/kg;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,每日1次×4周;测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG)及血浆空腹胰岛素(FIns),血浆血糖含量(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、肿瘤坏死因子(TNF)-α、肾素和血管紧张素含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和FIns含量增高,ISI减弱,血清TG、TC、TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05)。经Cap处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2hBG降低和IGT改善(P<0.05),纠正高胰岛素血症(P<0.05),增强ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑制NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05),下调血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05);但比较LDL-C,HDL-C和肾素含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cap对抗MetS大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血压、血糖和血脂,拮抗肾素、血管紧张素Ⅱ转换以及增强抗氧化作用。