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101.
102.
TDI致敏血清对淋巴细胞增殖效应的实验研究刘颖格李焕章戚好文李军昌(第四军医大学西京医院呼吸内科中医科,西安710032)甲苯二异氰酸酯(toluenedisocyanate,TDI)是常用的工业生产原料,应用极广,但其可引起职业性哮喘、间质性肺... 相似文献
103.
104.
高效液相色谱直接测定沸水浴处理人血清中冠心Ⅱ号来源的阿魏酸 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨建立健康人口服冠心Ⅱ号后吸收入血清成分的临床药动学(PK)研究的新方法。方法:用高效液相色谱(HPLC)直接测定5名健康人服冠心Ⅱ号后经沸水浴处理过的血清样品中的阿魏酸(FA)。分别用二维、三维HPLC和紫外分光光度法定性FA后,FA用内标(香豆精)法定量。结果:甲醇∶乙酸∶水(38∶03∶617)为流动相,C18(ODS2)柱(150mm×46mm,5μm)为固定相时,FA的最低检测限6ng(N/S=3);沸水浴10min的最低检测血清浓度是202μg/L,线性范围337~21568μg/L,r=09993;方法平均回收率(9359±236)%,日间及日内精密度RSD值均<844%。结论:与乙睛法比较,本法灵敏、快速、简便、精确、专一、价廉、无毒和重复性好。 相似文献
105.
目的:观察活血通脉片(HXTMT)对实验性急性心肌缺血状态下犬血浆内皮素(ET)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)活性的影响.方法:采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血、心肌梗塞动物模型,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定冠脉结扎15min(药前)及药后不同实验时间点血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1a的含量.结果:实验结果提示,与对照组比较,活血通脉片能降低血浆ET和TXB2水平(P<0.05~P<0.001)提高6-keto-PGF1a活性(P<0.001),增加6-keto-PGF1a/TXB2的比值(P<0.01).结论:活血通脉片对实验性急性心肌缺血犬ET、TXB2及6-keto-PGF1a有明显影响,提示该药对急性心肌缺血有保护作用. 相似文献
106.
活血通脉片对实验性心肌缺血梗死犬血液生化指标的影响 总被引:6,自引:3,他引:3
目的:观察活血通脉(HXTMT)对实验犬心肌缺血、心肌梗塞血清肌酸磷酸激酶(CPK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)及乐内皮素(ET)的影响。方法:采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定结扎冠脉药前及药实验时间的点的CPK、LDH,ET〈结果:实验结果表明,与姐比较,活血通脉片能显著 制心肌缺血及心肌梗塞引起的CPK活性升高,能降低ET含量,并对L 相似文献
108.
目的观察活血通脉片(HXTMT)对实验心肌缺血、心肌梗死犬血清CPK及LDH的影响。方法采用结扎冠脉,造成大急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至静脉窦,测定结扎冠脉药前药后不同实验时间点的CPK、LDH。结果与对照组比较,活血通脉片能显著抑制心肌缺血及心肌梗死引起的CPK活性升高(P<0.05P<0.01),并对LDH有抑制作用(P<0.05)。结论活血通脉片对实验性急性心肌缺血及急性心肌梗死CPK及LDH有抑制作用.可用于冠心病的治疗及预防。 相似文献
109.
芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶及氧自由基的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的防护作用并探讨其机制. 方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃7 d,每日1次. 造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化. 结果:与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,有显著性差异(P<0.01). 与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组LDH活性、MDA含量明显下降,SOD活力明显上升均有显著性差异(P<0.01). 结论:芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的防护作用其机制可能与抗自由基损伤有关. 相似文献
110.
目的探讨中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法大鼠随机分为模型组、菊藤胶囊高剂量组、菊藤胶囊中剂量组、菊藤胶囊低剂量组、卡托普利组、正常对照组;除正常对照组外,其余五组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d,制作应激性高血压模型,同时各组均加入不同的干预。应用经尾动脉测量血压和心率,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆AngⅡ,免疫组织化学法检测肾上腺AngⅡ。观察菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血压和血浆AngⅡ含量明显升高(P〈0.01),AngⅡ在肾上腺皮质表达增强(P〈0.01);与模型组相比,菊藤胶囊高、中剂量组均能抑制应激大鼠的血压及血浆AngⅡ含量的升高(P〈0.01),同时降低AngⅡ在肾上腺皮质的表达(P〈0.01)。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压,其机理可能是通过抑制血浆及肾上腺组织中AngⅡ的含量的升高实现的。 相似文献