首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   304篇
  免费   10篇
  国内免费   3篇
儿科学   13篇
基础医学   16篇
临床医学   25篇
内科学   69篇
皮肤病学   10篇
神经病学   2篇
特种医学   11篇
外科学   41篇
综合类   69篇
预防医学   25篇
药学   23篇
中国医学   10篇
肿瘤学   3篇
  2024年   2篇
  2023年   9篇
  2022年   7篇
  2021年   12篇
  2020年   7篇
  2019年   6篇
  2018年   5篇
  2017年   2篇
  2016年   3篇
  2015年   9篇
  2014年   9篇
  2013年   15篇
  2012年   20篇
  2011年   27篇
  2010年   30篇
  2009年   29篇
  2008年   19篇
  2007年   15篇
  2006年   14篇
  2005年   13篇
  2004年   13篇
  2003年   18篇
  2002年   5篇
  2001年   5篇
  2000年   1篇
  1999年   9篇
  1998年   5篇
  1997年   2篇
  1996年   1篇
  1994年   1篇
  1993年   3篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有317条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
皮质酮复合异丙酚对大鼠海马 CA1区长时程抑制的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨皮质酮复合异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法制备Wistar大鼠400μm厚度的海马脑片,随机分为5组:对照组、脂肪乳剂组、异丙酚组、皮质酮组、皮质酮 异丙酚组。对照组不加任何药物,脂肪乳剂组、异丙酚组、皮质酮组、皮质酮 异丙酚组分别以100μmol/L脂肪乳剂、100μmol/L异丙酚、10μmol/L皮质酮、10μmol/L皮质酮复合100μmol/L异丙酚预孵脑片60min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况。结果各组海马CAI区锥体神经元给予LFS后,都产生LTD,与对照组相比,脂肪乳剂组给予LPS后10-40minEPSC值没有明显变化,异丙酚组、皮质酮组和皮质酮 异丙酚组给予LPS后10-40min的EPSC值明显降低(P<0.05),且皮质酮 异丙酚组给予LPS后10-40min兴奋性突触后电流与异丙酚组和皮质酮组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论100μmol/L异丙酚或10μmol/L皮质酮都使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达易化,二药复合应用时则进一步增强LTD的表达。  相似文献   
52.
卫生部专家预测,2006年全国霍乱发病可能会进一步上升,疫情形势仍十分严峻,5~10月为霍乱危险期.  相似文献   
53.
54.
丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的 观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法 断头法分离wistar大鼠 (13~ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P组 ) ,SR95 5 31+丙泊酚组 (GP组 )。I组和P组以 90 μL脂肪乳剂或丙泊酚 (相当于 10 0 μmol/L)预孵脑片 6 0min ,然后给予低频刺激 (LFS) ,记录LTD的表达情况 ;GP组先在循环液中加入 10 μmol/LSR95 5 31预孵脑片 30min ,再加入 10 0 μmol/L丙泊酚继续孵育 6 0min ,继而给予LFS ,记录LTD的表达情况。结果 I组给予LFS后 ,产生LTD ,LFS后 10~ 4 0min的兴奋性突触后电流 (EPSC)值为基础值的 5 7 85 % ;P组给予LFS后 10~ 4 0min的EPSC值为基础值的 4 0 82 % ,明显低于I组 (P <0 0 5 ) ;GP组给予LFS后 10~ 4 0min的EPSC值为基础值的 5 6 5 1% ,与I组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,与P组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论  10 0 μmol/L丙泊酚使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强 ,这种作用与其增强GABAA 受体功能有关 ;当阻断GABAA 受体后 ,这种易化作用消失  相似文献   
55.
患者男,40岁,汉族.主因"发现抗-HIV阳性10年,意识障碍伴大小便失禁7 h"于2008年3月17日收入院.患者于10年前体检发现抗-HIV(+),当时CD4+ T淋巴细胞230个/μl.9年来间断服用多种抗HIV药物(种类繁多,患者自述记不清楚).2006年经耐药检测发现其对多种常见抗HIV药物耐药,故患者自行停药.半年前因CD4+ T淋巴细胞<100个/μl,明显消瘦,再次口服抗HIV药物(司他夫定+拉米夫定+洛匹那韦-利托那韦复合剂),因为副作用故间断服用.4个月前第一次住我院治疗,诊为艾滋病、肺结核、肺炎、口腔念珠菌感染、慢性乙型肝炎,经抗结核、抗感染等治疗后好转出院.之后在家情绪低落、拒绝进食、拒绝服用任何药物10余天,于2008年3月17日家人发现其突然出现:意识不清、四肢无力、大小便失禁,无抽搐,故再次来我院诊治.  相似文献   
56.
目的 分析手足口病(HFMD)重症的危险因素及临床治疗方案.方法 选取首都医科大学附属北京地坛医院于2010年7月~2012年7月收治的50例HFMD重症患者作为观察组,50例HFMD轻症患者作为对照组,比较两组患者的临床特点,通过多因素分析筛选出HFMD重症的危险因素.结果 对照组和观察组患者在年龄<3岁、抽搐、颈抵抗、体温> 39℃大于3d、血糖>9 mmol/L、意识障碍、精神差、神经反射异常、外周血WBC>12×109/L方面,差异具有统计学意义(P<0.05);在呕吐、皮疹平均天数>7d、口腔溃疡、肌酸激酶升高方面,二者的差异无统计学意义(P>0.05);HFMD重症的独立相关因素包括年龄、体温>39℃大于3d、血糖>9 mmol/L、精神差、神经反射异常;观察组患者的治愈率为68%,病死率为4%.结论 早期检测HFMD重症的危险因素并进行及时的对症治疗可降低手足口病病死率.  相似文献   
57.
随着外科技术的提高和医学器械的改进,越来越多的低位直肠癌患者在得到肿瘤的根治性切除的同时得以保留肛门,避免了永久性造瘘。然而,较大比例的低位保肛患者,术后会出现一系列的肛门及肠道功能障碍,我们称之为前切除综合征。手术成功而治疗失败的临床案例屡见不鲜,前切综合征的出现严重影响了患者的生活质量,但其机制和诊疗措施尚缺乏统一的认知,本文将对前切除综合征这一临床症状的研究进展进行综述。  相似文献   
58.
目的 以基因重组干扰素治疗急性乙型肝炎病人,观察其减少急性乙肝转慢率的效果。方法 用基因重组α干扰素(300 万U,肌内注射,隔日1 次,12 周为一个疗程) 治疗19 名急性乙肝病人,对治疗后未产生抗HBs 者,加用乙肝疫苗(30 μg,肌内注射,每周注射1 次,连用3 周);对照组为病情相似的15 例病人,服用一般保肝药物。结果 治疗组18 例(95-0% ,1819)HBsAg 阴转,但均未产生抗HBs,再用乙肝疫苗后,17 例(94-0% ,1719) 产生抗HBs。24~240 周随访期间,18 例HBsAg 阴转者无复发;1 例HBsAg 未阴转者,至随访结束时仍为阳性。对照组8 例(53-0 % ,815)HBsAg 阴转,同时,87-5 %(78)的病例产生抗HBs,另7 例HBsAg 未阴转者,在24 ~240 周的随访期间,仅1 例HBsAg阴转,余6 例HBsAg 持续阳性。结论 对于急性乙型肝炎发病8 周后HBsAg 仍未阴转者,采用干扰素合用乙肝疫苗,对防止转慢及HBsAg 阴转后抗HBs 的产生可能有一定作用  相似文献   
59.
60.
目的 探讨下肢骨干骨折术后钢板断裂并原位骨折的治疗策略。方法 回顾性分析2015年3月至2021年3月就诊于江西省信丰县人民医院下肢骨干骨折术后钢板断裂的26例患者临床资料、翻修手术信息及临床疗效。依据原始骨折部位的位置以及骨痂生长选择髓内钉或者解剖型锁定加压接骨板固定。在植骨与否的选择上原始骨折部位骨痂为Fernadez-esteve骨痂Ⅰ级、Ⅱ级一期行自体髂骨植骨手术,Fernadez-esteve骨痂Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅴ级不给予植骨治疗。术后评价患者的骨折愈合时间、患肢临床疗效及髂骨供区并发症情况。结果 所有患者随访至骨折愈合,所有患者获得临床愈合,愈合率100%,平均愈合时间5.92个月。所有患者随访期间均未出现内固定物再次断裂、松动等内固定物失效情况。按照Tohner-Wrnch标准,优16例,良10例,差0例,优良率100%。自体髂骨供区并发症达25.00%。结论 下肢骨干内固定失败行翻修手术可根据患者原始骨折部位及骨痂生长情况综合考虑选择手术方式。Fernadez-esteve骨痂Ⅰ级、Ⅱ级原始骨折位于股骨干中段、上段患者建议采用顺行髓内钉行翻修手术,原始骨折位于股骨下段的患者...  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号