医院中药制剂价格执行中难度的思考

医院制剂是本着为医院服务的原则,结合临床,生产疗效确切和质量可靠的制剂。为规范药品价格,国家发展计划委员会于2001年3月下发了《国家计委关于印发药品政府定价办法的通知》,制定了《药品政府定价办法》,对医院制剂的价格明确了定价原则,要求各级医院按此执行,其中5％的制剂利润率是医院制剂新的核价方案(简称核价方案)的核心。但是医院在执行核价方案中却存在较大难度:一方面,按此执行,制剂成本难以收回(尤其是中药制剂),医院制剂将难以维持;另一方面,不按此方案执行,有违国家药价政策。究竟难在何处?如何解决?则是当前需要思考的问题。     

活血化瘀解毒法治疗口腔黏膜下纤维化60例

笔者自2008年6月至2011年12月采用活血化瘀解毒法治疗口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)60例,取得较好疗效,现报告如下。1资料与方法1.1诊断标准参照《中西医结合口腔科学》,并结合临床典型症状、病理学检查结果诊断,并排除口腔白斑、硬皮病。1.2一般资料自2008年6月至2011年12月在本院门诊收治     

口腔黏膜下纤维化的中西医研究进展

口腔黏膜下纤维化(Oral Submucous Fibrosis,OSF)是近10年来我国开始研究的一种慢性隐匿性口腔黏膜疾病[1]。本病可累及口腔内的任何部位,其主要损害为上皮下的炎性反应导致固有层纤维弹性改变、胶原纤维堆积、上皮萎缩,最终口腔黏膜僵硬、张口受限,乃至不能进食。近年来,随着发病率的上升,广大学者越来越关注和研究本病。现就近10年来中西医对OSF发病机制和治疗的研究综述如下。 1 发病机制 1.1 中医病因病机 绝大多数中医学者认为,本病主要是由于各种内外因素导致机体气机失调,日久气滞血瘀[2]或气血不足所造成[3]。李氏[4]则强调机体自身作用,认为禀赋不足或后天失养,以致气血不足,黏膜失养,外邪入侵。 1.2 现代医学研究 1956年,Paymstar[5]首先提出本病是癌前状态,1978年WHO将OSF列为口腔癌前病变。近年来,国内外大多数学者除认为OSF与体外因素如咀嚼槟榔、吸烟草等刺激性物品有关外,也开始关注体内因素的作用,如胶原代谢异常、免疫功能障碍、微循环障碍等[6],所有这些都可显著加重口腔黏膜下组织的损害与变性。最新研究表明OSF与下列因素有关。 1.2...     

丹玄口康对ANE诱导人口腔黏膜FB胶原合成及TGFβ1表达的抑制作用

目的研究丹玄口康(Danxuan Koukang,DXKK)含药血清对槟榔提取物(Areca Nut Extract,ANE)诱导人口腔黏膜成纤维细胞(Fibroblasts,FB)的胶原合成及β1转化生长因子(transforming growth factorβ1,TGFβ1)表达的影响。方法体外培养人口腔黏膜FB,ANE为诱导剂,10%大鼠丹玄口康药物血清为干预物;用3H-脯氨酸掺入法检测胶原含量,用免疫细胞化学法和ELISA法检测TGFβ1的表达。结果3H-脯氨酸掺入结果显示,ANE对人口腔黏膜FB胶原合成有促进作用,DXKK含药血清对ANE刺激下的FB胶原合成有抑制作用(P<0.05或P<0.01),并呈剂量-效应关系;免疫细胞化学和ELISA结果显示,丹玄口康含药血清对ANE所致FB的TGFβ1表达有抑制作用(P<0.01)。结论丹玄口康含药血清可通过下调TGFβ1因子的表达,而拮抗ANE导致的胶原合成。     

灼口综合征临证验案三则

正灼口综合征(burning mouth syndrome,BMS)以口腔黏膜疼痛、烧灼感或感觉异常为特征,其主要发病部位在舌部,故又称舌痛症、舌感觉异常、口腔黏膜感觉异常等。临床上,灼口综合征病因多样,尚缺乏统一观点,但研究表明在更年期或绝经期妇女中发病率高~([1-2])。现代医学对其缺少特殊有效的治疗方法。中医注重审证求因,辨证论治,常取得较好疗效。兹有笔者临证治疗灼口综合征验案三则,报道     

中西医结合治疗口腔粘膜下纤维化22例

口腔粘膜下纤维化(Oral Submucous Fibrosis OSF)是一种慢性隐匿性的、具有癌变可能的疾病。病因尚不清楚，治疗也较棘手。我科自1998年以来，采用中西医结合疗法治疗OSF病人22例，收到满意效果，现报告如下。     

牙痛辨治八法

<正> 牙痛,又名齿痛。它是口齿科临床上最常见的症状之一。其病因复杂,症状多不相同,治法亦不一致。本人采用疏风清热、疏散风寒、清胃泻热、滋阴降火、补气缓痛、祛痰化浊、活血化瘀、补益心脾等法治疗,获得较好效果,现介绍如下。     

丹玄口康注射液对大鼠口腔黏膜下纤维化成纤维细胞Bcl-2阳性细胞的影响

目的观察丹玄口康注射液对大鼠口腔黏膜下纤维化成纤维细胞凋亡的作用机理.方法采用免疫组化测定法检测各组动物颊黏膜中成纤维细胞Bcl-2阳性细胞指数,并观察局部病理组织学改变.结果治疗8周后,正常组和模型组比较,两者差异无显著性(P＞0.05).丹玄口康组和雷公藤组Bcl-2阳性细胞指数明显低于模型组和正常组,其差异具有显著性(P＜0.01),同时,丹玄口康组与雷公藤组比较,其疗效更有优势,其差异也具有显著性(P＜0.05).结论丹玄口康通过改善局部血液流变学和微循环状态,明显抑制凋亡基因--Bcl-2基因,使局部Bcl-2含量减少而促使已发生纤维化的大鼠口腔黏膜成纤维细胞凋亡,从而抑制胶原在局部的堆积,使疾病得以逐渐恢复.