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221.
目的 观察化浊解毒法联合速效救心丸治疗消化系统疾病伴有顽固性呃逆的疗效.方法 59例有消化系统疾病的顽固性呃逆患者分为对照组和治疗组,对照组在利用化浊解毒法治疗消化系统疾病的基础上,足三里注射胃复安;治疗组在化浊解毒法治疗基础疾病的基础上,舌下含服速效救心丸,疗程一周,治疗后分别检测临床疗效及呃逆缓解时间.结果 治疗组总有效率为96.8%,对照组总有效率为81.8%,两组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 化浊解毒法联合速效救心丸能有效治疗消化系统疾病伴有顽固性呃逆. 相似文献
222.
李佃贵教授认为,脂肪肝主要病机为浊毒内蕴、肝郁脾虚、气滞瘀阻肝络,治疗采用化浊解毒、健脾疏肝、理气活血等方法,自拟化浊解毒护肝方,临床应用能改善临床症状,并有确切的降脂作用。 相似文献
223.
224.
目的:通过解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠血清学及组织学影响的研究,确证该方药治疗免疫性肝纤维化的疗效。方法:猪血清法制备大鼠免疫性肝纤维化模型[1]。观察免疫性肝纤维化大鼠血清学及组织病理学的变化。结果:治疗组大鼠肝功能指标较阴性对照组无明显变化(P>0.05),较模型及阳性对照组均有显著性差异(P<0.01)。阴性对照组与模型组、阳性对照组、治疗组之间血清肝纤维化指标两两比较均有显著性差异(P<0.05)。组织病理学方面,阴性对照组同其它组均有显著性差异(P<0.05),模型组同阳性对照组及治疗组比较有显著性差异(P<0.05),阳性对照组同治疗组比较亦有显著性差异(P<0.05)。结论:血清学及组织病理学指标显示,解毒软肝汤能显著逆转、减轻免疫性肝纤维化程度,减轻肝脏功能损伤,疗效确定。 相似文献
225.
解毒化浊法结合微观检测治疗慢性萎缩性胃炎 总被引:3,自引:0,他引:3
慢性萎缩性胃炎(CAG)以胃脘痞胀、疼痛、嘈杂、纳少为主要临床表现,其病理特点是胃腺体萎缩,黏膜变薄,黏膜肌层增厚,甚至伴有肠上皮化生和不典型增生,目前国内外尚无满意的治疗办法.本病属中医"胃脘痛"范畴,笔者从医30余年,对治疗本病略有体会,今将所得浅述于下. 相似文献
226.
新清肝饮对乙醇诱导脂肪肝大鼠肝脏一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
酒精性脂肪肝 (AFL)是酒精性肝病中最为常见的早期良性病变。本研究以小柴胡汤为阳性对照 ,观察乙醇诱导脂肪肝大鼠肝组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶 (iNOS)的活性变化及新清肝饮的作用 ,探讨新清肝饮防治大鼠AFL的作用机制。1 材料与方法1 1 动物及饲料 :选用SD大鼠 40只 ,雌性 ,体重 1 90± 2 0 g ,二级动物 ,由河北省实验动物中心提供。普通饲料喂养 ,动物室温度 2 5±2℃。1 2 药物 :新清肝饮煎剂 (小剂量 1ml含生药1 44g ,大剂量 1ml含生药 2 88g)、小柴胡汤煎剂 ( 1ml含生药 0 63g) ,由河北省中医药… 相似文献
227.
清心饮抗心肌缺血作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨抗蛇毒中药组方清心饮对实验性心肌缺血的防治效应。方法 采用垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血模型,观察静脉注射清心饮(0.5g/kg或1.0g/kg)和川芎嗪(10mg/kg)对心肌缺血大鼠心电图ST段和T波的影响。结果 清心饮对Pit所致缺血性T波和ST段有明显改善作用(P<0.05-0.001),其防治效果具有剂量依赖性,清心饮大剂量组对ST-T的改善作用优于川芎嗪(P<0.05)。结论 以寒凉性质抗蛇毒中药为主组成的清心饮具有良好的抗心肌缺血作用。 相似文献
228.
目的 采用STZ注射制作糖尿病大鼠模型,探讨凉润通络方对糖尿病大鼠的胃肠运动功能改善的机制.方法 40只清洁级雄性Wistar大鼠,体重180~220 g,随机分为模型组)、凉润通络组、西沙比利组、正常对照组,每组10只.糖尿病模型成功后,不予降糖药控制血糖.饲养6 w后,给予药物灌胃6 w,检测血浆与组织的胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS).结果 12 w时糖尿病大鼠存在胃肠激素的紊乱,凉润通络方同步影响血液、组织中胃肠激素的分泌和释放.结论凉润通络方在改善糖尿病胃肠功能障碍方面具有优势. 相似文献
229.
目的 观察化浊解毒和胃方(中药)对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃动素(MOT)的影响. 方法 采用随机数字法将大鼠分为6个组,分别是模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、对照组(维霉素组)及正常组.采用综合造模法造慢性萎缩性胃炎模型,用放射免疫法测定大鼠血清胃动素含量. 结果 中药各剂量组与模型组及对照组相比可明显提高胃动素含量,差异有统计学意义(P<0.01);高、中剂量组之间无显著性差异(P=0.27). 结论 中药可明显提高慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃动素含量. 相似文献
230.
急性肺损伤幼猪肠黏膜上皮细胞凋亡的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察细胞凋亡在急性肺损伤(AU)幼猪肠黏膜上皮的发生情况及相关机制.方法 采用脂多糖(LPS)诱导幼猪ALI模型,分离肠黏膜上皮细胞,采用流式细胞结合末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口末端标记(TUNEL)和电镜方法观察凋亡细胞的改变.同时检测炎症/抗炎因子TNF-α/IL-10 mRNA的表达和氧化与抗氧化损伤指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平与凋亡发生的关系,进一步阐明凋亡的发生机制.结果 模型组肠上皮细胞凋亡较正常组明显增加(P<0.01);模型组TNF-α mRNA表达增强,IL-10mRNA表达减弱,MDA含量增加、SOD活性减低与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 ALI幼猪肠黏膜上皮细胞凋亡增加,与炎症/抗炎因子表达失衡,氧化/抗氧化损伤异常有关. 相似文献