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91.
龟板对局灶性脑缺血后神经干细胞的作用 总被引:37,自引:1,他引:37
[目的]探讨补肾中药龟板对局灶性脑缺血后神经干细胞的作用。[方法]采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血大鼠模型。应用免疫组织化学技术检测神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的表达。[结论]提示补肾中药龟板可减轻神经损伤症状和对局灶性脑缺血后神经干细胞有促进增殖作用。 相似文献
92.
龟板提取物上调维生素D受体表达促骨髓间充质干细胞向成骨分化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨龟板提取物诱导大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向成骨分化和对维生素D受体(VDR)表达的影响.方法 从大鼠骨髓中分离MSCs.体外培养,利用流式细胞术检测MSCs表面抗原CD44细胞标志,体外培养MSCs分成不同的组观察其向成骨分化,在培养基中不加任何处理的作为对照组,培养基中加成骨诱导液诱导MSCs向成骨分化作为阳性对照组,龟板提取物组在培养基中加龟板提取物,诱导7 d后,通过免疫化学染色、Western blotting、原位杂交、RT-PCR等方法观察龟板提取物对原代培养的MSCs向成骨分化的成骨分化标记分子碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)及VDR阳性表达及VDR mRNA的表达情况.结果 免疫组化染色显示,龟板提取物组成骨分化标记分子ALP、OPN和VDR的阳性百分比明显高于对照组,Western blotting结果也显示龟板提取物组的ALP、OPN和VDR的蛋白表达水平高于对照组;同时原位杂交、RT-PCR结果表明.龟板提取物诱导MSCs向成骨分化过程可明显促进VDR mRNA的表达.结论 龟板提取物可促MSCs向成骨分化,其机制可能与VDR的上调有关. 相似文献
93.
94.
【目的】探讨电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。[方法]采用脂多糖(LPS)和D氨基半乳糖(D-GalN)致敏的内毒素休克模型,应用免疫组织化学技术检测肾组织iNOS的表达,观察电针内关穴对内毒素休克肾组织iNOS表达的影响。[结果]电针内关穴组的肾组织iNOS的表达低于内毒素模型对照组(P<0.01)。[结论]电针内关穴能部分下调内毒素休克所致肾iNOS的过度表达,这可能是其治疗内毒素休克的机理之一。 相似文献
95.
96.
荜茇提取物对大鼠骨髓间质干细胞MSC的增殖作用及与化学官能团的关系 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:观察荜茇挥发油和水溶性部分对大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)体外增殖的影响,并进一步探讨了与分子中化学官能团的关系.方法:使用密度梯度法分离大鼠骨髓间质干细胞,体外培养,经Brdu标记和CD44染色及两者双重染色鉴定后,观察在培养液中添加不同浓度荜茇挥发油及其水溶性部分的条件下MSC的生长变化.应用形态学、MTT法和5-溴脱氧尿嘧啶(5-Bromodeoxyuridine,Brdu)、增殖细胞核抗原(Proliferation cellnuclear antigen,PCNA)免疫细胞化学方法测定细胞增殖活性.结果:荜茇挥发油以浓度依赖方式促进MSC增殖活力和增加Brdu、PCNA阳性细胞数,与对照组比较有显著性(P<0.05).经GC-MS检测,荜茇挥发油含C=C(50.66%)、-OH(27.02%)、多种官能团(5.05%)等;而荜茇水提物对MSC无增殖作用.结论:荜茇挥发油明显促进MSC的增殖,这种作用可能与分子中C=C、-OH等官能团有关. 相似文献
97.
目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素肺损伤纤维化大鼠中转化生长因子-β下游胞内信号转导蛋白Smads表达的影响。方法:气管内两次滴注脂多糖内毒素(1.5mg/kg,3.0mg/kg)、腹腔注射脂多糖内毒素(3.0mg/kg)造成内毒素大鼠急性肺损伤纤维化模型,设正常组对照,用牛珀至宝微丸作干预处理,以HE染色法观察肺组织损伤的形态学改变,Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达,并用Western Blot、免疫组化方法检测在肺组织内TGF-β下游胞内信号转导蛋白Smads的表达。结果:内毒素造成严重的急性肺损伤,牛珀至宝微丸可以使内毒素肺损伤纤维化大鼠的smad2/3表达得到抑制,smad4和smad7表达得到不同程度的增强。结论:牛珀至宝微丸减轻内毒素肺纤维化的机理可能与其对TGF—β下游smads通路的调节表达相关。 相似文献
98.
目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素肺损伤纤维化大鼠中转化生长因子-β下游胞内信号转导蛋白Smads表达的影响.方法:气管内两次滴注脂多糖内毒素(1.5mg/kg,3.0mg/kg)、腹腔注射脂多糖内毒素(3.0mg/kg)造成内毒素大鼠急性肺损伤纤维化模型,设正常组对照,用牛珀至宝微丸作干预处理,以HE染色法观察肺组织损伤的形态学改变,Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达,并用Western Blot、免疫组化方法检测在肺组织内TGF-β下游胞内信号转导蛋白Smads的表达.结果:内毒素造成严重的急性肺损伤,牛珀至宝微丸可以使内毒素肺损伤纤维化大鼠的smad2/3表达得到抑制,smad4和smad7表达得到不同程度的增强.结论:牛珀至宝微丸减轻内毒素肺纤维化的机理可能与其对TGF-β下游smads通路的调节表达相关. 相似文献
99.
100.
牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察牛珀至宝微丸(由水牛角、麝香、地黄、牛砂、牛黄、郁金等组成)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)100mg/kg造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸和氨基胍(AG)作对照干预处理,用硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)浓度,同位素标记法测肺组织匀浆NOS活性,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。结果:牛珀至宝微丸可以降低内毒素休克时血浆NO浓度,降低肺组织iNOS活性,使肺内iNOS表达减弱、eNOS表达增强,肺损伤减轻。结论:牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肺损伤,这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。 相似文献