牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察牛珀至宝微丸（由水牛角、麝香、地黄、牛砂、牛黄、郁金等组成）对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：静脉注射脂多糖（LPS）1．5mg/kg、腹腔注射D－氨基半乳糖（D－Gal）100mg/kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和氨基胍（AG）作对照干预处理，用硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮（NO）浓度，同位素标记法测肺组织匀浆NOS活性，免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在肺组织内的表达。结果：牛珀至宝微丸可以降低内毒素休克时血浆NO浓度，降低肺组织iNOS活性，使肺内iNOS表达减弱、eNOS表达增强，肺损伤减轻。结论：牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肺损伤，这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。     

改革人才培养模式培养中医护理创新人才

现行高等中医护理人才培养模式制约了创新人才的培养,必须加以改革. 我国高等中医护理人才培养存在的问题 1.专业名称混乱,培养目标不明确.如中医护理方向、中西医结合护理方向等.     

中药龟板对Parkinson病大鼠模型BMP4表达的影响

为研究益肾中药龟板对Parkinson病(PD)模型大鼠骨形成蛋白4(BMP4)表达的影响,本研究将6-羟基多巴胺注入大鼠黑质建立PD大鼠模型,对模型大鼠行高、低剂量龟板水煎液口服治疗45d后,采用ELISA和RT-PCR方法进行血清中BMP4酶联免疫试验和脑黑质、纹状体中BMP4mRNA的检测。结果显示:PD模型组的BMP4表达明显降低,用龟板治疗后可以显著阻碍此趋势,而且高剂量组比低剂量组效果更为明显(P<0.05)。本研究结果提示,龟板有明显的促进BMP4及BMP4mRNA表达的作用。     

龟板促进帕金森病大鼠黑质神经生长因子信号分子的表达

目的:进一步探讨神经生长因子(NGF)/酪氨酸受体激酶A(TrkA)通路是否为龟板抗帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元凋亡中的机制.方法:采用大鼠左侧黑质致密带注射6-羟基多巴胺(6-OHDA,0 2%)2μl造成PD模型,同时设立龟板组、模型组和正常对照组,用免疫组织化学显色方法观察PD大鼠中脑黑质NGF、 TrkA和磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)阳性神经元数目.免疫印迹法检测NGF、 TrkA、 p-GSK-3β蛋白表达水平的变化.结果:免疫组织化学显色显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、 TrkA的阳性细胞数明显多于模型组.免疫印迹法结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、 TrkA的蛋白表达水平高于模型组.结论:龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质NGF、 TrkA和p-GSK-3β的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制.     

APP/PS1双转基因AD小鼠早期内质网应激诱导的凋亡

目的观察APP/PS1双转基因AD小鼠神经细胞凋亡,及内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白（GRP78）和内质网促凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-12（Caspase-12）表达的改变,探讨APP/PS1双转基因AD小鼠早期内质网应激诱导的凋亡。方法选取5、7月龄的APP/PS1双转基因小鼠和同月龄同背景的野生型小鼠（WT）,分为5月龄WT组、5月龄APP/PS1组、7月龄WT组和7月龄APP/PS1组,每组6只,应用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测凋亡细胞,免疫组织化学方法检测其脑内GRP78和Caspase-12的表达水平。结果 TUNEL检测凋亡率分别为7月龄APP/PS1鼠（35.0±6.31）%、5月龄APP/PS1鼠（9.0±2.78）%、7月龄WT鼠（4.0±1.89）%、5月龄WT鼠（4.0±1.83）%,其中7月龄APP/PS1鼠凋亡率显著升高（P〈0.05）;免疫组织化学检测GRP78阳性率分别为7月龄APP/PS1鼠（30.0±5.43）%、5月龄APP/PS1鼠（10.0±2.12）%、7月龄WT鼠（2.0±1.71）%、5月龄WT鼠（3.0±1.41）%,7月龄APP/PS1鼠GRP78表达明显升高（P〈0.05）;免疫组织化学检测Caspase-12阳性率分别为7月龄APP/PS1鼠（33.0±5.98）%、5月龄APP/PS1鼠（12.0±2.60）%、7月龄WT鼠（4.0±2.56）%、5月龄WT鼠（2.0±1.79）%,7月龄APP/PS1鼠Caspase-12表达明显升高（P〈0.05）。结论 7月龄的APP/PS1双转基因小鼠出现了内质网应激诱导的凋亡。本实验结果为临床AD早期预防和治疗提供了重要依据。     

针灸取穴“寸”的体表观测

针灸取穴“寸”的体表观测李伊为张立群周健洪（广州中医药大学５１０４０７）寸是针灸学上重要的度量单位，也是我国古代解剖学记录身体各部尺寸的长度单位。寸有骨度寸、指寸之分，有直寸、横寸之别。对于寸的含义，各人有不同的理解，有些人认为身体各部之间的寸没有统...     

内关穴与心脏相应性的形态学研究——辣根过氧化物酶(HRP)的研究

<正> 用HRP法探索内关穴与心脏之间的联系途径,认为可能是以下神经途径:内关穴区主要传入纤维是正中神经,传入纤维的胞体位于颈5～8脊神经节(似乎短于正中神经传入纤维的节段颈5～胸1);心脏的传入纤维是双侧性的,经两个途径传入中枢,传入纤维的胞体位于胸1～5脊神经节。脊神经节细胞的中央突入脊髓终止于脊髓相应节     

牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织热休克蛋白70表达的调控

目的 :观察 :牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时热休克蛋白 70 (heatshockprotein ,HSP70 )表达的影响及其与一氧化氮 (nitricoxide,NO)的关系。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg ,腹腔注射D -氨基半乳糖 (D -GalN) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸和AG作对照干预处理 ,检测血浆一氧化氮 (NO)浓度 ,免疫组化方法检测HSP70在肺组织内的表达。结果 :牛珀至宝微丸增强内毒素休克时肺组织HSP70表达 ,降低血浆NO浓度 ,肺损伤减轻。结论 :证实牛珀至宝微丸能增强内毒素休克时肺组织HSP70表达 ,提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过刺激肺组织HSP70表达增强来调节血浆NO浓度而产生的。     

家兔急性心肌缺血时脊神经节一氧化氮合酶的表达

目的　观察急性心肌缺血时家兔脊神经节一氧化氮合酶 (NOS)表达的情况。方法　结扎家兔冠状动脉左室支30min ,造成实验性急性心肌缺血。采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法显示C5～T5脊神经节的NOS表达变化。结果　心肌缺血组左侧脊神经节的NOS表达比正常组增加。结论　心肌缺血可影响脊神经节NOS的表达 ,一氧化氮(NO)可能是内关与心脏相关联系的重要介质。     

牛珀至宝微丸影响内毒素休克大鼠急性肺损伤胶原纤维的表达

目的　观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤时胶原纤维表达的影响。方法　静脉注射内毒素(LPS) 1 5mg/kg、腹腔注射D -氨基半乳糖 (D -Ga1N) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸作干预处理 ,VanGieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达。结果　内毒素造成严重的急性肺损伤 ,肺组织胶原纤维染色显著增强 ;牛珀至宝微丸能减轻肺损伤 ,肺组织胶原纤维染色明显减弱。结论　牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤和纤维化 ,可能有治疗急性肺损伤纤维化的作用。