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正椎节先天性发育异常可导致脊柱生长不平衡,形成的畸形被称为先天性脊柱侧凸(congenital scoliosis,CS),可分为椎体形成缺陷、分节缺陷和混合型三种类型~([1])。据统计,新生儿中CS的发生率约为0.5‰~1‰~([2])。半椎体畸形是先天性脊柱侧凸最常见的类型(46%)~([3]),而半椎体又可分为完全分节(65%)、部分分节(22%)和未分节(12%)~([4])。CS的进展与患者的年龄、畸形椎体的形态和部位密切相 相似文献
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目的 探讨凋亡诱导因子(AIF)和聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP-1)在庆大霉素损伤致前庭毛细胞凋亡中的作用及机制.方法 取出生后3 ~4d的大鼠球囊斑和椭圆囊斑行离体前庭器官培养,经培养过夜后再用2 mg/mL庆大霉素培养液继续培养72h.用流式细胞术检测前庭毛细胞凋亡,RT-PCR法检测AIF和PARP-1基因表达情况,Western blotting法分别检测AIF线粒体蛋白和胞浆蛋白的表达,Western blotting法检测PARP-1蛋白表达.结果 流式细胞术结果显示庆大霉素组前庭毛细胞凋亡率较对照组显著增加.RT-PCR显示庆大霉素损伤组AIF和PARP-1表达明显增加.Western blotting结果显示庆大霉素损伤组线粒体蛋白表达降低,而胞浆蛋白表达升高.庆大霉素损伤组PARP-1蛋白表达增加.结论 AIF介导的非Caspase依赖途径参与了庆大霉素损伤导致前庭毛细胞凋亡,PARP-1可能参与了AIF通路的激活. 相似文献
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目的 为深入了解细胞色素P450家族CYP5150AW6基因在暴马桑黄Sanghuangporus baumii生长发育调控中的功能。方法 采用PCR技术获得目的基因的c DNA序列全长,通过生物信息学在线软件分析其编码的氨基酸序列;采用同源重组的方法构建原核表达载体;采用荧光定量PCR技术分析其不同发育阶段的表达特性。结果 暴马桑黄中克隆得到的基因开放阅读框(open reading frame,ORF)序列全长1758 bp,编码585个氨基酸,相对分子质量为66 080,经国际P450命名委员会命名为CYP5150AW6;跨膜区预测表明CYP5150AW6蛋白不具有跨膜结构;亚细胞定位显示CYP5150AW6蛋白在细胞质和线粒体中修饰合成;系统进化分析结果表明,暴马桑黄CYP5150AW6蛋白与灵芝CYP5150L8蛋白亲缘关系最近,符合物种分类原则;SDS-PAGE结果证实在75 000~100 000出现目的蛋白条带(包含20 000的标签蛋白),说明所获得的基因能够成功表达出蛋白;从荧光定量分析结果中可以看出CYP5150AW6基因转录水平从菌丝体阶段到子实体阶段生长逐渐升... 相似文献
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大动脉调转术(arterial switch operation,ASO)是治疗完全型大动脉转位(TGA)和部分Taussin-Bing的首选手术方式[1],但其要求患儿左心室发育可.若患儿诊治时年龄稍大,错过生后2周的最佳手术时机,可先环扎肺动脉锻炼左室,然后再行ASO即快速二期大动脉调转术.本研究对6例施行ASO患儿的超声心动图表现进行分析,探讨超声对ASO术前筛选及术后疗效评估的应用价值. 相似文献
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目的通过检测A型钾通道Kv4.1在戊四唑(PTZ)致痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回区的表达变化,探讨A型钾通道在癫痫发病机制中的作用。方法 SD大鼠40只,随机分为正常组、致痫后1 h、24 h、72 h组。腹腔注射PTZ制备大鼠癫痫模型,应用免疫组化及Western Blot技术检测Kv4.1在各时间段海马CA1、CA3及齿状回区的蛋白表达情况。结果致痫组大鼠海马区Kv4.1蛋白表达水平在致痫后1 h、24 h、72 h三个时间段均明显高于正常组(P<0.05);各致痫组之间Kv4.1蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。结论大鼠癫痫模型海马区A型钾通道Kv4.1蛋白表达增多,Kv4.1的表达上调可能在癫痫的发生中起作用。 相似文献
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目的探讨用气管炎菌苗片和维生素AD及甘露聚糖肽佐治复发毛细支气管炎的临床疗效。方法将45例患儿按1:1随机分成治疗组(n=228)和对照组(n=224),2组均采用抗感染、止咳、雾化等常规治疗,治疗组加服气管炎菌苗片和维生素AD(伊可新)及甘露聚糖肽半年。观察比较2组疗效。结果治疗组在咳嗽、喘息、肺部哮呜音消失时间等方面均短于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论加用气管炎菌苗片和维生素AD及甘露聚糖肽佐治毛细支气管炎提高治愈率,减少复发。 相似文献