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111.
目的建立bcl-2基因甲基化特异的PCR(MSP)检测方法,检测乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化.并探讨bcl-2甲基化与蛋白表达的关系。方法设计bcl-2基因MSP引物,采用MSP方法检测30例正常、25例不典型增生(癌前病变)、40例腋窝淋巴结阴性(癌症初期)和45例腋窝淋巴结阳性(癌症后期)乳腺组织的bcl-2基因5’端启动子CpG岛甲基化状态。另外采用免疫组织化学S-P法检测bcl-2的蛋白表达。结果正常、不典型增生、淋巴结阴性和淋巴结阳性乳腺组织的bcl-2甲基化率分别为10.0%、32.0%、40.0%和53.3%。乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化率渐增(P〈0.01),bcl-2蛋白表达率渐减(P〈0.01)。不典型增生较正常乳腺组织的bcl-2甲基化水平显著提高(P〈0.05)。在乳腺癌发展过程中的4个阶段,bcl-2甲基化与蛋白表达两者之间均呈显著负相关性(P〈0.01)。结论该研究建立了bcl-2基因MSP检测方法,bcl-2基因MSP引物的设计是合理的。bcl-2启动子甲基化可能成为乳腺癌前病变的分子指标之一。在乳腺癌发展过程中,bcl-25’端调控区CpG岛甲基化可能是下调bcl-2表达的因素。 相似文献
112.
目的 设计并评价一套新型缝合器械在猪离体大肠黏膜剥离创面缝合术中应用的可行性.方法 采用4条健康成年家猪的新鲜大肠,随机分为2组,每组各2条.每条大肠每隔10 cm制作一个直径约3 cm的黏膜剥离创面,共10处.在肠镜下,两组均使用新型缝合器械缝合剥离的创面,记录每处手术完成时间.结果 全组均完成预定实验.两组手术时间... 相似文献
113.
目的:探讨PI3K抑制剂ZSTK-474对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用不同浓度(0、1、2、4、6、8和10 μmol/L)ZSTK-474处理结直肠癌HT-29和HCT-116细胞24 h和48 h,CCK8法检测细胞增殖活性并计算出ZSTK-474在两株结直肠癌细胞中的半数抑制浓度(IC50)。根据IC50的值选用浓度为4 μmol/L的ZSTK-474作用HT-29和HCT-116细胞24 h,同时设置加入等量的0.1%DMSO为对照。采用平板克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞PI3K、Akt的mRNA水平,Western blot 检测细胞PI3K、Akt的蛋白水平。结果:ZSTK-474可明显抑制HT-29和HCT-116细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性。ZSTK-474可抑制HT-29和HCT-116细胞的侵袭能力,但不影响其凋亡。ZSTK-474处理HT-29和HCT-116细胞24 h后,PI3K和Akt的mRNA和蛋白表达水平均显著下降。结论:ZSTK-474能够抑制结直肠癌细胞增殖,并且能抑制其侵袭。 相似文献
114.
115.
116.
药物流产是用非手术措施终止妊娠的一种方法,痛苦小,安全、简便、高效,副反应少或反应轻。米非司酮配伍米索前列醇,完全流产率可达95%~98%。本篇将米非司酮配伍米索前列醇用于稽留流产,取得了较满意的效果,现报告如下。 相似文献
117.
针对靶向CD19的嵌合抗原受体修饰T细胞(chimeric antigen receptor T cell,CAR-T)治疗儿童和成人复发或难治性急性淋巴细胞白血病已取得满意疗效。目前,CAR-T在恶性实体瘤如胰腺癌、肺癌、恶性胸膜间皮瘤等治疗中的应用价值成为临床研究重点。但CAR-T治疗恶性实体瘤面临诸多困难和挑战,如靶向抗原的选择、免疫抑制性肿瘤微环境以及安全性等。本文就CAR-T治疗恶性实体瘤靶向抗原选择的研究进展作一综述。 相似文献
118.
缺血性脑卒中发病受多种遗传和环境因素的影响。动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的重要病理、生理基础,目前研究发现CD40/CD40配体(CD40L)系统及血清可溶性CD40配体(sCD40L)参与动脉粥样硬化等炎性反应过程进而影响缺血性脑卒中的发生、发展。而CD40-1C/T单核苷酸多态性可通过调控该系统及血清sCD40L影响缺血性脑卒中的疾病易感性。本文对CD40-1C/T单核苷酸多态性与缺血性脑卒中易感性的研究进展进行综述。 相似文献
119.
目的探讨大鼠创伤性脑损伤急性期高血糖对皮层葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter1,GLUT-1)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠180只,随机分成正常对照组,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)组,胰岛素治疗组,分别测定各组伤前伤后血糖值,采用RT-PCR法和Western-blot法测定各组伤侧及健侧皮层GLUT-1基因和蛋白的表达,应用TUNEL法测定各组伤侧及健侧皮层凋亡细胞数。结果TBI组伤后血糖明显升高,伤侧皮层GLUT-1表达明显减少,凋亡细胞数明显增多;胰岛素治疗组血糖变化不明显(P0.05),伤后12h,24h,48h,72hGLUT-1表达明显多于TBI组(P均0.01),凋亡细胞数明显少于TBI组(P均0.01);各组健侧皮层GLUT-1表达和凋亡细胞数未见明显变化(P0.05)。结论TBI急性期高血糖可增加伤后脑细胞凋亡,其机制可能与TBI急性期高血糖下调GLUT-1表达有关。 相似文献
120.
养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能的改善及血栓前状态的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的探讨养血清脑颗粒对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果。方法90例慢性脑供血不足患者按就时间顺序分为A组(对照组)、B组(养血清脑颗粒组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,及内皮依赖性血管舒张功能(EDD)、非内皮依赖性血管舒张功能(NEDD)的变化,并进行对比分析。结果B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,EDD显著改善,两治疗组间相比差异无统计学意义;两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义。结论服用养血清脑颗粒能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗。 相似文献