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61.
本文就人外周血单核细胞合成和/或结合纤溶酶原、纤溶酶原激活物及其抑制物,并在PA和纤溶酶两个水平参与调节机体纤溶系统的作用及其意义做一简述。  相似文献   
62.
最近我们发现一家系5例家族性传导阻滞,现报告如下,并复习有关文献进行扼要讨论。该家系三代5例发生不同程度房室传导阻滞,其中男2例,女3例(附表)。既往均无可以引起房空传导阻滞的病史(白喉、猩红热、风湿热、梅毒、心肌炎等)。发病年龄在23~50岁。发病症状  相似文献   
63.
患者,女,23岁.主因发热、流涕、咳嗽6d,伴面部皮疹4d于2003年9月9日入院.患者缘于入院前6d无明显诱因出现发热、流涕、咳嗽,无咳痰.  相似文献   
64.
干扰素α-2a(interferon α-2a)是一种高度纯化的重组干扰素,为人体白细胞中的α-2a干扰素基因在大肠杆菌中表达的蛋白质,已广泛应用于恶性肿瘤等疾病的治疗.虽然干扰素可引起很多不良反应[1,2],但很少引起生殖内分泌异常.文献曾有应用干扰素α-2b治疗后出现可逆性垂体功能低下, 同时发生闭经的报道[3],但作者未见干扰素α-2a导致闭经的文献报道.本文介绍1例应用干扰素α-2a治疗非霍奇金淋巴瘤导致闭经的病人.  相似文献   
65.
目的:探讨加减温经汤治疗月经病实寒证的作用机制,并从治疗角度反证月经病实寒证与5-HT、β-EP及生殖激素的关系.方法:对60例月经病实寒证患者给与加减温经汤治疗,连续服药3个月经周期.观察临床疗效,并测定治疗前后血清5-HT、β-EP及生殖激素的变化.结果:近期临床治愈22例(36.7%),有效28例(45.7%),无效10例(17.6%).治疗后血清FSH、LH、E2、β-EP较治疗前明显升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.01),PRL、5-HT明显降低(均为P<0.05),有统计学意义.结论:加减温经汤在治疗月经病实寒证的同时,有改善生殖内分泌激素、调节致痛物质及镇痛物质的作用.  相似文献   
66.
1病历摘要男,21岁。主因确诊血友病A10年,鼻出血伴皮肤出血点2个月加重3d入院。10年前(1994年5月)因下颌部碰撞后血肿、舌体咬伤缝合后出血不止入我院儿科。自幼易鼻出血,7岁时曾胸部外伤血肿。入院血常规:WBC5.90×109/L,RBC3.40×1012/L,Hb91g/L,BPC350×109/L,凝血酶原时间(PT)12.5秒,活化部分凝血活酶时间(APTT)61.2秒,纤维蛋白原(Fib)1.98g/L,凝血时间(TT)18.6秒。纠正试验:硫酸钡吸附血浆能够纠正。诊断:血友病A。经输血、对症治疗及输凝血因子Ⅷ好转出院。10年来,间断滴注凝血因子治疗。本次入院前2月,无明显诱因出现鼻出…  相似文献   
67.
1950年出生于湖南省津市市的朱丽丽,18岁那年,作为知青下放到偏僻的高寒山区——石门南镇药场,一干就是5年,与大山结下了不解之缘。山里人的淳朴、勤劳、勇敢,在她心里留下了不可磨灭的印象。山里人的缺医少药,也使她立下了从医的志愿。1973年,她获得了决定人生转折的宝贵机遇,带着山里人的重托,翻过崇山峻岭,步入常德卫校。两度春秋,  相似文献   
68.
1病历简介女,31岁。双下肢瘀斑7天,齿龈出血2天,于1998年7月8日入院。查体;中度贫血貌,牙龈渗血,双下肢皮肤散在瘀斑,胸骨有压痛,心肺无异常,肝、脾、淋巴结无肿大。实验室检查:Hb87g/L,RBC3.05×1012/L,BPC79×109/L,WBC4.2×109/L;分类中性粒细胞0.32,淋巴细胞0.18,幼稚细胞0.50。骨髓增生活跃,粒:红=12:1,粒细胞系增生活跃,早幼粒细胞占0.55。PT15.1s(对照10.0s),纤维蛋白原定量0.8g/L,3P试验阳性。诊断:急性早幼粒细胞白血病并发弥漫性血管内凝血(DIC)。给予全反式维甲酸、小剂量H…  相似文献   
69.
目的 探讨微生态调节剂对多发性骨髓瘤(MM)患者化疗期间营养、炎性、免疫指标及并发症等影响.方法 选取2018年1—12月收治的分型为IgA或IgG的初治MM 80例,根据化疗期间是否采用微生态调节剂将其分为观察组(38例)和对照组(42例)两组.观察组化疗期间采用微生态调节剂,对照组化疗期间未采用微生态调节剂.观察比...  相似文献   
70.
目的:观察不同浓度参附注射液(SFI)联合细胞因子(GM-CSF/IL-4)对慢性髓性白血病(CML)来源树突状细胞(DC)成熟与功能的影响。方法:采用CML患者的单个核细胞(MNC),体外诱导扩增DC,在培养体系中分别添加不同浓度的SFI(终浓度分别为:低浓度9.38 mg/mL;中浓度37.50、75 mg/mL;高浓度150、300 mg/mL生药浓度)、GM-CSF/IL-4及不同浓度SFI联合细胞因子,通过观察细胞形态、细胞表面分子表达水平、细胞功能的变化,对所获得的细胞进行鉴定。结果:体外单用SFI不能诱导CML细胞分化为DC;细胞因子诱导的CML-DC存在表型及功能障碍;而在含有细胞因子的培养体系中添加SFI,对CML-DC有促进成熟和抑制增殖的双向调节作用,添加高浓度SFI可抑制DC的生长甚至导致细胞死亡,添加中浓度SFI能获得较多成熟CML-DC,可提高其细胞表面共刺激分子的表达水平,并可改善其刺激淋巴细胞增殖的能力及IL-12的含量。结论:适当浓度的SFI可影响CML-DC的分化和成熟,并可改变DC细胞表面免疫分子的表达,增强其功能;SFI最佳诱导浓度为75 mg/mL,且75 mg/mL SFI与GM-CSF/IL-4联合应用有协同作用。  相似文献   
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