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161.
我院自1990年—1月~1998年—6月,7年中共采用手法复位外固定治疗48例,取得满意疗效,现报告如下:1 临床资料 本组48例中,男43例,女5例,年龄23~56岁,指骨39例,趾骨9例,节段发生率按高低依次为近节、中节、末节,扭曲间接暴力致僵最多,约占85%,击砸直接暴力为次,约占15%,并以趾骨为多。症状和体征为患处肿痛,畸形活动障碍。本组开放性骨折8例,就诊时间在半天~五天内。全部病例治疗前均经X线拍片确诊,并经1~2月的随访。 相似文献
162.
目的:探讨痤疮中医证型及证素分布特点,分析其规律,为痤疮中医证候客观化提供依据,指导痤疮的诊断和治疗。方法:收集近1O年以来痤疮相关文献统计分析。建立数据库,将文献数据录入,运用SPSS19.0软件对证型及证素进行频数及频率统计。结果:痤疮的常见证型前五位分别为肺经风热、脾胃湿热、痰湿阻滞和痰瘀互结、热毒炽盛;常见病位证素前4位为肺、胃、脾、肝;常见病性证素前六位为热、湿、血热、痰、气滞和血瘀。结论:临床上痤疮辨证差异较大,证型分布数量多,离散率大,而证素的分布则较集中,可见证素可以更好概括痤疮的证候特征,指导痤疮的诊断和治疗。 相似文献
163.
老年人糖尿病合并肺部感染28例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:老年糖尿病患者合并肺癌感染、起病隐匿、患病率高、病情重、应常规检查血糖及痰培养,以免漏诊误诊。方法:发生肺部感染后,28例均需胰岛素治疗,同时选择新一代头孢素类。结果:14例高渗性昏迷患者大量补液,2例持续静脉滴注胰岛素,应用抗生素,10例平均3.6(6-48)h清醒、4例死亡;1例原需胰岛素治疗的仍应用胰岛素;其它13例应用抗生素的同时均需静注或皮下注射胰岛素控制血糖。结论:糖尿病合并肺部感染仍需应用小剂量胰岛素静滴维持或皮下注射,感染控制后改口服降糖药。 相似文献
164.
综合医院手术室无菌管理的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
就综合医院手术室的无菌管理问题进行的研究发现,手术间的细菌多为枯草杆菌、四联球菌、白色葡萄球菌等杂菌。根据手术间细菌生长规律,拟定出了无菌手术室的标准,即在消毒后的手术间内通过细菌培养,如果在9cm平皿中菌落不超过10个,且无致病菌,即定为清洁手术间。 相似文献
165.
目的 探讨加减大柴胡汤对胆囊胆固醇结石湿热证模型小鼠的干预作用及可能作用机制。方法 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、加减大柴胡汤组和熊去氧胆酸组,每组12只。除空白组外,其余各组小鼠采用“内湿+外湿+高胆固醇致石饲料”建立胆囊胆固醇结石湿热证小鼠模型。造模成功后,加减大柴胡汤组小鼠给予浓度为1.17 g/ml的加减大柴胡汤药液0.02 ml/g灌胃,熊去氧胆酸组小鼠给予浓度为2.5 mg/ml的熊去氧胆酸溶液0.02 ml/g灌胃,同时空白组和模型组给予0.02 ml/g生理盐水灌胃,每日1次,共干预4周。自造模起每周观察记录各组小鼠体质量、饮食量、皮毛、二便等一般情况变化,造模前后及给药干预后均进行旷场实验(包括水平穿越格子数、直立次数和静止时间)评价小鼠活跃情况;干预结束后检测胆汁中总胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)含量;HE染色法观察回肠组织病理学变化;16S rDNA扩增测序法检测各组小鼠肠道菌群生物多样性。结果 干预后与空白组比较,模型组小鼠水平穿越格子数和直立次数均减少、静止时间均延长,胆汁内TC含量升高、TBA含量降低(P<0.01)。与模型组和熊去氧胆酸组比... 相似文献
166.
167.
168.
目的:探讨心理干预对高血压患者围术期间应激反应的影响。方法:选择40例高血压患者分为两组,心理干预组(20例)在术前常规准备的基础上进行综合心理干预,对照组(20例)按常规进行术前准备。分别观察两组患者在入院后第2天晨(T1)、手术前1天晨(T2)、切皮时(T3)、手术结束(T4)和术后第2天(T5)的循环指标变化及血浆皮质醇(cor)浓度的变化。结果:与术前比较,心理干预组在围术期的循环指标变化相对平稳,对照组的循环指标变化较大;而在同一时间点,心理干预组与对照组比较,循环指标的变化均有显著性差异(P〈0.05)。两组患者的血浆皮质醇(cor)浓度均较术前提高(P〈0.05),但心理干预组明显低于对照组(P〈0.05)。结论:对高血压患者围术期进行综合心理干预,可有效降低其在围术期的应激反应水平,有利于维持循环功能的稳定。 相似文献
169.
目的 观察参灵抗癌方(SLKAF)逆转胃癌细胞失巢凋亡抵抗作用,并从磷脂酰肌醇原3原激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)调控 Bcl-2 细胞死亡调解子抗体(Bim)表达为切入点探讨其作用机制。 方法采用梯度剂量的 SLKAF(0,1,2,4,8,16 mg/mL)与 SGC-7901 胃癌细胞共培养,MTT 法检测胃癌细胞活力,GraphPad Prism7.0 计算半数抑制浓度(IC50),并以 1×IC50、2×IC50 分别作为 SLKAF 干预 SGC-7901细胞的低剂量和高剂量。 运用 RNA 干扰技术将 Bim-siRNA 转染 SGC-7901 细胞,qPCR 技术检测 Bim 表达,观察对 Bim 表达的抑制效率曰以 SLKAF 低、高剂量分别与 SGC-7901 细胞和经 Bim-siRNA 转染的SGC-7901 细胞共培养,分别采用 qPCR 和 Western Blot 检测 PI3K、AKT 的表达,流式细胞技术检测细胞凋亡率,软琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。 结果 SLKAF 对 SGC-7901 细胞增殖有显著的抑制作用(P<0.01),并呈明显的量 效应关系,IC50 为 7.626 mg/mL,故确定 8、16 mg/mL 分别作为低剂量和高剂量。 Bim-siRNA 转染 SGC-7901 细胞可抑制 Bim 表达(P<0.05)。 SLKAF 高、低剂量均降低 SGC-7901 细胞 PI3K、AKT 表达(P<0.05,P<0.01),提高胃癌细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01),降低胃癌细胞克隆形成能力(P<0.01)曰与低剂量比较,高剂量 SLKAF 作用下的 SGC-7901 细胞/ 经 Bim-siRNA 转染的SGC-7901 细胞表达 PI3K、AKT 均降低(P<0.01),胃癌细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞克隆形成数降低(P<0.05)曰在 SLKAF 相同剂量下,SGC-7901 细胞和经 Bim-siRNA 转染的 SGC-7901 细胞表达 PI3K、AKT 比较,差异无统计学意义(P>0.05),但细胞凋亡率和细胞克隆形成能力差异均有统计学意义(P <0.01)。 结论 SLKAF 经 PI3K/AKT 调控 Bim 表达逆转胃癌细胞失巢凋亡抵抗。 相似文献