阿托伐他汀对吸烟伴慢性肺源性心脏病患者近期心肺事件的影响

目的 评价阿托伐他汀对吸烟伴慢性肺源性心脏病患者近期心肺事件的影响.方法 55例吸烟伴慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺心病、肺高压患者随机分为阿托伐他汀治疗组(n＝27)和常规治疗组(n＝28).两组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀治疗组口服阿托伐他汀(20 mg/d).分别观察阿托伐他汀治疗组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月肺功能、超声心动图和6 min步行距离的变化,并随访患者的近期心肺事件.结果 阿托伐他汀治疗组治疗6个月后肺动脉压较治疗前和同期常规治疗组同期明显下降(P<0.05)、6 min步行距离明显增加(P<0.05),第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)等肺功能指标比常规组治疗6月后有明显改善(P<0.05);常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);阿托伐他汀治疗组近期心肺事件发生率明显低于常规治疗组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可以改善吸烟伴慢性肺源性心脏病患者生活质量及肺功能、降低肺动脉压,改善患者的近期预后.     

老年晚期非小细胞肺癌循环肿瘤细胞表皮生长因子受体表达与酪氨酸激酶抑制剂疗效的相关性

目的探讨老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)外周血中循环肿瘤细胞(CTC)的表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平与EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向治疗疗效及预后的相关性。方法通过流式细胞技术(FCM)检测CTC的EGFR表达水平,根据中位数分为高表达组和低表达组,患者都给予TKI治疗至少1个月后与TKI疗效及预后关系进行分析。结果 EGFR表达水平在不同病理类型间有统计学差异(P<0.05);在不同性别,分期及功能状态(PS)评分间无统计学差异(P>0.05)。EGFR高表达组治疗有效率(50%)及疾病控制率(70%)均明显高于低表达组(35.7%,53.5%,均P<0.05)。在TKI治疗有效的老年患者中,治疗前后EGFR表达水平有统计学差异(P<0.05);在TKI治疗无效的老年患者中,治疗前后EGFR表达水平无统计学差异(P>0.05)。EGFR高表达组中位生存期(21个月)及无疾病进展期(11个月)均明显长于低表达组(10个月,4个月,均P<0.05);1年生存率(77.8%),2年生存率(38.1%)及3年生存率(22.2%)均明显高于低表达组(63.3%,31.2%,3.3%,均P<0.05)。结论老年晚期NSCLC外周血CTC的EGFR高表达患者对EGFR-TKI靶向治疗反应有效率较高,生存期较长。     

玻璃体切除术治疗Terson综合征的临床疗效研究

目的:探讨、评价并分析玻璃体切除术治疗Terson综合征的临床疗效。方法:对11例12眼Terson综合征患者进行玻璃体切除术治疗,根据术中视网膜情况辅以剥膜、硅油充填。结果:术后所有患者12眼玻璃体腔清晰,视力较术前明显提高,其中8眼(67%)术后视力0.4～0.7。随访3mo,仅1眼发生晶状体混浊。结论:玻璃体切除术是治疗Terson综合征的有效方法。早期手术治疗,患者术后视力恢复较理想,且术后并发症发生率较低。     

胎盘酸性铁蛋白研究新进展

生殖道免疫状态，尤其是子宫局部免疫状态的研究，已成为生殖免疫学的研究重点，本文仅就胎酸性铁蛋白-一种新的具有免疫调节作用的标志物在产科理论及应用方面的研究新进展作一综述。     

HAE的靶器官损伤和防治——提高其远期疗效的手段及措施

随机自我院及联合病区,1988年1月1日～1993年12月31日所治并存活3年以上704例患者中抽取223例,重点分析 HAE 治疗所致损伤。结果表明,肝脏损伤分为肝实质、肝血管、肝功能损伤。实质损伤表现为肝硬化加重加快(199/223、89.31%)血管损伤有完全闭塞及狭窄。常见侧支血管有肠系膜上动脉、胃左动脉、膈动脉、胃十二指肠动脉。肝动能损伤主要表现为治疗后期与首次治疗前相比门脉高压加重增多和肝功能不全出现(189/223、84.56%)。基于上述回顾性分析,作者陈述自己在实际工作中处置方法并探讨提高 HAE 近期疗效的手段及措施。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂预防早产儿视网膜病变研究

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径.     

喉喑的针刺治验

喉喑,为临床多见,笔者针刺治疗34例,男13例,女21例,年龄最小18岁,最大47岁。病程短者2天,长者2年,多数为1周左右。结果治愈28例,好转3例,无效2例1 治疗方法以扶突、合谷、上廉泉为主穴,风寒者,加风池、列缺、大杼等;风热者,加尺泽、内庭、鱼际等;肺肾两虚者,加太渊、太溪、肺俞、肾俞等。针刺扶突穴时,用1寸长28号毫针,向颈椎方向直刺0.5寸左右,待患者有触电感麻至手时,再捻转5秒钟左右,不提插,刺上廉泉时,用1.5寸长30号     

脾胃与养生

养生学是祖国医学中的一个重要的组成部分,祖国医学在理论和临床上都积累了大量有关抗老延年的丰富经验。本文就脾胃与养生的关系略谈粗浅的认识。     

苯丙酮尿症颅脑MRI表现

目的 观察苯丙酮尿症患者脑部MRI表现。方法 回顾性分析经临床确诊为苯丙酮尿症13例患儿的脑部影像学资料,观察大脑、小脑及脑干的结构及信号改变。结果 13例均见双侧侧脑室后角及三角区白质T2WI高信号改变,视放射均未受累;12例双侧侧脑室体及前角旁白质受累,1例双侧基底核受累,1例广泛脑白质受累,3例伴有髓鞘化发育落后及胼胝体发育不良,1例伴有轻度巨脑回畸形。6例侧脑室旁白质DWI呈高信号,ADC值减低。结论 苯丙酮尿症患儿MRI主要表现为双侧侧脑室后角及三角区白质异常高信号,视放射不受累,并可伴有胼胝体及皮层发育畸形等异常改变。     

血清miR-135b在结直肠癌中的表达及临床意义

  目的  探讨miR-135b对HCT116结肠癌细胞凋亡的诱导作用及机制。  方法  HCT116细胞分为对照组、miR-135b NC组及miR-135b inhibitor组,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力,Hoechst检测细胞凋亡,Western blot法检测B淋巴细胞瘤 – 2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关蛋白X（Bax）、多聚ADP核糖多聚酶（cleaved-PARP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cleaved-caspase 3）、人第 10 号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）、磷脂酰肌醇 3 – 激酶（PI3K）、蛋白激酶A（AKT）表达。  结果  与对照组（1.00 ± 0.03）及miR-135b NC组（1.02 ± 0.04）比较,miR-135b inhibitor组细胞中miR-135b表达（0.53 ± 0.05）显著下调（F = 259.19,P < 0.05）。对照组、miR-135b NC组、miR-135b inhibitor组HCT116细胞活力和细胞凋亡率分别为（0.58 ± 0.05）、（0.59 ± 0.06）、（0.39 ± 0.04）和（3.24 ± 0.13）%、（3.27 ± 0.08）%、（36.48 ± 0.52）%,与对照组、miR-135b NC组比较,miR-135b inhibitor组HCT116细胞活力明显下降（P < 0.05）,凋亡率显著升高（P < 0.05）。与对照组、miR-135b NC组比较,miR-135b inhibitor组HCT116细胞Bcl-2、cleaved-caspsase 3、PI3K及p-AKT蛋白表达下调（P < 0.05）,Bax、cleaved-PARP及PTEN蛋白表达明显上调（P < 0.05）。  结论  下调miR-135b可诱导HCT116细胞凋亡,其机制可能与阻断PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。