肿瘤坏死因子-α-238基因多态性及血清学水平与乙型肝炎病毒慢性感染结果的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染结果之间的关系以及乙型肝炎病毒慢性感染患者血清中TNF-α水平在慢性乙肝发展中的临床意义。方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析的方法检测TNF-α基因启动子区-238位点单个核苷酸多态性在不同临床类型的慢性HBV感染者及健康对照者中的分布频率;应用ELISA方法检测血清TNF-α浓度水平。结果 TNF-α-238位点G/A和G/G基因型频率以及A等位基因频率分布在实验组和健康对照组的差异无统计学意义。慢性乙型肝炎组、肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组和健康对照组比较,血清TNF-α均有不同程度升高,TNF-α（ng/L）取对数值后经方差分析,差异有统计学意义（P〈0.01）;组间两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,血清TNF-α水平乙型肝炎肝衰竭组〉肝硬化组〉慢性乙型肝炎组〉健康对照组。结论 TNF-α-238位点基因型与乙型肝炎易感性无明显相关性。TNF-α与乙型肝炎类型、肝损伤程度有密切关系。     

中药合剂对大鼠胃肠运动的影响及机制

目的:探讨由大腹皮、白术、藿香组成的中药合剂对大鼠胃肠运动的影响及其可能机制。方法:2 0只SD大鼠随机分为中药合剂组和对照组,分别给大鼠灌服同容积的不同中药水提取液和蒸馏水,以葡聚糖蓝 2 0 0 0为胃肠内标记物,观察各组大鼠胃排空及肠道传输速率的变化。放射免疫法测定中药合剂组和对照组大鼠血浆及胃肠组织匀浆中胃动素、生长抑素水平。结果:灌服中药合剂水提取液后,与对照组比较,中药组大鼠胃肠动力均显著增强(P <0. 0 1) ,中药合剂组血浆及胃肠组织匀浆中胃动素水平明显升高(P <0 . 0 5或P <0 . 0 1) ,生长抑素水平无明显变化(P >0. 0 5 )。结论:由大腹皮、白术、藿香组成的中药合剂对大鼠胃肠动力有显著的促进作用,其机制可能与胃动素水平的升高有关,而与生长抑素无明显关系。     

江西萍乡地区伤寒沙门菌spaO基因序列分析

目的为了探讨伤寒沙门菌spaO基因的关系。方法取本地区伤寒沙门菌流行株5株,副伤寒沙门菌流行株1株,进行了侵袭相关基因(spaO)的PCR产物序列测定,利用NCBI\BLASTn进行DNA序列同源性比较。结果菌株2、5、6、10、11的spaO序列一致,与1995年浙江省伤寒菌株中发现spaO6序列相同,菌株14是我国甲型副伤寒菌株中的类型之一。结论显示本地区伤寒菌株基因变异度较大,存在着多个不同亲缘关系克隆系,应加强分子流行病学基础研究,才能有效控制传染病流行。     

NYGGF4(PID1)基因过表达对脂肪细胞线粒体代谢的影响

【目的】 观察NYGGF4(PID1)基因过表达对脂肪细胞线粒体代谢的影响。 【方法】 以3T3-L1前体脂肪细胞为研究对象,体外培养稳定转染NYGGF4(PID1)基因(NYGGF4-pcDNA3.1 (+)/myc-His B)的3T3-L1前体脂肪细胞,以转染空载体[pcDNA3.1(+)/myc-His B]的3T3-L1前体脂肪细胞为对照,经1-甲基-3异丁基黄嘌呤(MIX)加地塞米松、胰岛素方案诱导分化为成熟脂肪细胞,采用Real-time PCR检测线粒体代谢酶指标:己糖激酶(Hexokinase,HKI)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA,ACC)、柠檬酸合成酶( citrate synthase,CS)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyl-transferase 1,CPT1)、细胞色素C(Cytochrome c,Cyc-c)基因表达水平。 【结果】 NYGGF4(PID1)过表达显著降低3T3-L1脂肪细胞己糖激酶、乙酰辅酶A羧化酶、柠檬酸合成酶、肉毒碱棕榈酰转移酶1、细胞色素C基因表达水平,差异有统计学意义。 【结论】 NYGGF4(PID1)基因过表达,下调3T3-L1脂肪细胞中定位于线粒体的代谢关键酶,提示NYGGF4(PID1)基因过表达能影响3T3-L1脂肪细胞的线粒体代谢。     

中药合剂对大鼠胃肠运动的影响

目的探讨不同中药合剂对大鼠胃肠运动的影响.方法60只Wistar大鼠随机分为中药合剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ号组和莫沙必利组、对照组,分别给大鼠灌服同容积的不同中药合剂水提取液、莫沙必利溶液和蒸馏水,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输速率的变化.结果灌服中药合剂水提取液后,与对照组比较,所有中药合剂组大鼠胃肠动力均显著增强(P＜0.01),其中中药合剂Ⅱ号组优于莫沙必利组(P＜0.05),其余中药合剂组与莫沙必利组比较无显著性差异.结论4种中药合剂对大鼠胃肠动力均有显著的促进作用,以中药合剂Ⅱ号最为显著.     

产后恢复仪治疗产后乳胀的效果观察

<正>乳胀是产后常见症状,重度乳房胀痛给产妇带来巨大的痛苦,易致焦虑、烦躁等情绪,严重影响睡眠,降低母乳喂养率。临床上发生重度乳胀一般采用热敷、中药、吸奶器抽吸、按摩挤奶等方法,往往见效慢。2005年1月～2006年12月,本院在普通方法的基础上配合使用江苏福瑞技术公司的普林格尔YS-I产后恢复仪对产后重度乳胀患者进行治疗,取得较好效果。     

肝硬化大鼠胃排空的变化及机制研究

目的 观察肝硬化大鼠胃动力的变化,并探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用四氯化碳溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,液相胃排空检测法测定胃排空,RT-PCR法检测大鼠胃窦平滑肌细胞色素氧化酶Ⅱ基因（COⅡgene）的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并用透射电镜观察胃窦Cajal间质细胞的超微结构改变.结果 与对照组比较,肝硬化组大鼠排空率明显下降,胃窦平滑肌COⅡ mRNA的表达显著低于对照组（P＜0.01）;胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显减少（P＜0.01）,透射电镜观察显示Cajal间质细胞与其他细胞间连接减少,线粒体肿胀,细胞器减少,胞浆内空泡形成.结论 肝硬化大鼠胃排空明显下降,胃窦平滑肌COⅡ mRNA表达及Cajal间质细胞发生明显变化,胃窦平滑肌COⅡ mRNA表达下降、Cajal间质细胞减少及其超微结构改变可能与肝硬化大鼠胃动力障碍有关.     

不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对大鼠骨骼肌细胞株L6细胞胰岛素敏感性和细胞内活性氧的影响

目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧（ROS）的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后,分为6组,以5mmol／L葡萄糖为低糖对照组,其中加0．3或1mmol／L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组,以25mmol／L葡萄糖为高糖对照组,其中加0．3和1mmol／L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h,^3H—D葡萄糖摄取实验（加与不加100nmol／I,胰岛素37℃30rain）验证L6细胞胰岛素敏感性,经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol／L葡萄糖组,低糖对照组基础摄糖值为22777．6±6608．7,低糖低FFA组为26027．5±4085．7,低糖高FFA组为146805．1±21099．4。胰岛素刺激后,低糖对照组为76586．5±18450．1,低糖低FFA组为43738土9203．6,低糖高FFA组为32050．6±3362．3,较低糖对照组显著降低（P〈0．01）。在25mmol／L葡萄糖组,基础葡萄糖摄取量为11793．8±551．4,高糖低FFA组11887．3±2082．3高糖高FFA组为13886．1±3872．9,差别无统计学意义（P〉0．05）,但较低糖对照组显著降低（P〈0．01）．加入胰岛素刺激后,高糖对照组为42798．8±9441．5,高糖低FFA组为23946．9±3839．6,高糖高FFA组为13886．1±3872．9,各组之间差别显著（P〈0．01）。对细胞内R0s的研究发现,低糖低FFA组为2234．2±477．2,低糖高FFA组为1969．0±480．9,高糖对照组为1969．0土229．4,高糖低FFA组为2]84．5±734．2,高糖高FFA组为2571．3±96．7,可以显著增加的L6细胞内ROS,与低糖对照组（615．3±244．3）相比差别显著（P〈0．01）。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激,同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。     

药物治疗前后Barrett食管p53、p16的表达

目的研究不同方法治疗Barrett食管(BE)患者的疗效,并通过检测治疗前后食管中p53、p16的表达改变,探索各种治疗方法产生效果的可能机制。方法BE患者75例,分为4组,(1)对照组(A组):未给予治疗。(2)抑酸药组(B组):口服奥美拉唑20mg,2/d。(3)胆汁吸附剂组(C组):口服铝碳酸镁1000mg,3/d。(4)抑酸药 胆汁吸附剂组(D组):口服奥美拉唑20mg,2/d;铝碳酸镁1000mg,3/d。治疗前、治疗后1个月及3个月后观察临床症状及内镜下表现,取食管黏膜组织标本行病理学检查,采用SABC免疫组化检测p53、p16的表达情况。结果在缓解临床症状方面,各治疗组的症状均较治疗前明显改善,与对照组相比均有统计学差异(P<0.05);各治疗组相比,症状缓解率无明显差异,无统计学差异(P>0.05)。对照组和药物治疗组的BE黏膜均未见明显缩小。各药物治疗组p16的表达无明显差异(P>0.05)。p53在治疗后与对照组相比,除C组外均有降低,有统计学意义(P<0.05)。D组的食管标本中,p53的表达显著降低。结论抑酸药和/或胆汁吸附剂不能使BE逆转,但可消除临床症状,较难改变BE食管p16的表达。抑酸药和/或胆汁吸附剂可改变BE食管p53的表达。