首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   78篇
  免费   3篇
  国内免费   2篇
临床医学   10篇
内科学   8篇
特种医学   1篇
外科学   1篇
综合类   33篇
预防医学   4篇
药学   5篇
中国医学   19篇
肿瘤学   2篇
  2024年   1篇
  2023年   4篇
  2022年   5篇
  2021年   2篇
  2015年   3篇
  2014年   7篇
  2013年   15篇
  2012年   11篇
  2011年   5篇
  2010年   4篇
  2008年   2篇
  2007年   2篇
  2006年   4篇
  2005年   3篇
  2004年   3篇
  2003年   6篇
  2002年   4篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
排序方式: 共有83条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的 探讨血浆中Septin9基因甲基化(methylated Septin 9,mSEPT9)检测在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)诊断中的应用价值。方法 收集2020年5月至2022年4月在右江民族医学院附属医院收治并经病理学诊断为非CRC患者42例和CRC患者129例,分别作为非CRC组和CRC组,分析患者血浆mSEPT9检测、大便隐血试验(FOBT)、癌胚抗原(CEA)和CA199检测结果,评价其单项检测和基于血浆mSEPT9的联合检测在CRC诊断中的应用价值。结果 (1)CRC组mSEPT9检测阳性率为58.14%(75/129),非CRC组mSEPT9检测阳性率为19.05%(8/42),两组差异具有统计学意义(P<0.001)。(2)血浆mSEPT9检测CRC的敏感度为58.14%,高于CEA(39.53%)和CA199(19.38%);特异度为80.95%,高于FOBT(47.62%),基于血浆mSEPT9检测的联合检测敏感度均高于其单项检测。结论 mSEPT9检测在CRC诊断中具有较高的敏感性和特异度,基于mSEPT9的联合检测敏感度高于...  相似文献   
32.
目的对百色市售几种盒装牛奶中酪蛋白含量进行测定,并比较其性价比。方法以百色市市售盒装牛奶为研究对象,采用等电沉淀法测定它们中的酪蛋白含量,计算得率及每元钱能购买牛奶中酪蛋白的质量。结果牛奶中酪蛋白含量分别为伊利舒化奶(全脂)(2.98g/100ml)>伊利纯牛奶(2.87g/100ml)>蒙牛纯牛奶(2.8g/100ml)>伊利舒化奶(低脂)(2.64g/100ml)>皇氏乳业原味水牛奶(2.61g/100ml)>皇氏乳业纯牛奶(2.55g/100ml),仅从购买的牛奶在酪蛋白性价比为伊利纯牛奶(2.87g/元)>皇氏乳业纯牛奶(2.55g/元)>蒙牛纯牛奶(2.50g/元)>伊利舒化奶(全脂)(1.83g/元)>皇氏乳业原味水牛奶(1.79g/元)>伊利舒化奶(低脂)(1.65g/元)。结论等电沉淀法能有效地测定牛奶中的酪蛋白含量,纯牛奶酪蛋白含量较高,没有特殊要求购买纯牛奶最划算。  相似文献   
33.
目的: 观察附子理中汤对免疫细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脾阳虚证免疫功能影响的可能机制。 方法: Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只。在模型组基础上,附子理中汤低、中、高剂量组按5,10,20 g·kg-1 ig,每天1次,连续4周。检测胸腺指数、脾脏指数、IL-2,IL-6,IL-10,TNF-α含量。 结果: 与对照组比较,模型组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均降低(P<0.05或P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01)。与模型组比较,附子理中汤中、高剂量组胸腺指数,脾指数,IL-2,IL-6,TNF-α均升高(P<0.05或P<0.01),IL-10降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: 附子理中汤对细胞免疫因子产生影响,通过细胞免疫因子之间的效应可能是其改善脾阳虚大鼠免疫功能的机制之一。  相似文献   
34.
目的:观察增食素(orexin)脑室注射对麻醉大鼠的促觉醒作用及检测下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,探讨orexin促觉醒作用及机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、orexin低、高剂量组4组,每组10只.模型组、低剂量组、高剂量组采用水合氯醛、乌拉坦1∶1混合液按5 mL·kg-1 ip建立麻醉模型,然后,低剂量组侧脑室注入1 mmol· L-1 orexin 10 μL(0.1 mg),高剂量组侧脑室注入5 mmol·L-1 orexin 10 μL (0.5 mg),观察翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间,ELISA法检测下丘脑NE、5-HT含量.结果:与正常组比较,模型组NE含量(82.44±2.16) ng·L-1,5-HT含量(149.88±14.21) ng·L-1,均下降,但差异无统计学意义.与模型组NE含量比较,orexin高剂量组NE含量[(158.83±4.87) ng·L-1]显著升高(P<0.01).与模型组5-HT含量比较,增食素低、高剂量组5-HT含量(232.58±16.05),(278.14±17.85) ng·L-1]显著升高(P<0.05,P<0.01).与模型组翻正反射消失持续时间(61.08±11.32) min比较,增食素高剂量组(32.01±7.42) min显著减少(P<0.01).结论:orexin兴奋下丘脑NE,5-HT能神经元,增强大脑皮质对单胺能神经元功能活动的“易化”影响,从而起到促觉醒及维持觉醒作用.  相似文献   
35.
目的: 观察附子理中汤对脾阳虚大鼠心房利尿钠肽(ANP)含量和非可溶性鸟苷酸环化酶(pGC)mRNA表达及胃肠动力学的影响。方法: 清洁级Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只。对照组常态饲养。模型组采用“肩胛骨间棕色脂肪组织(BAT)切除术+高脂饲料喂养+隔日寒冷环境刺激”方法造模。术后第1天喂高脂饲料共3周。在模型组基础上,附子理中汤低、中、高剂量组术后第1天按10,20, 40 g·kg-1 ig给药,对照组及模型组则给予等容量的生理盐水,每天1次,连续3周。3周后第1天测空肠肌活动,然后取结肠标本,ELISA法检测ANP含量,RT-PCR法检测pGC mRNA表达。结果: 和对照组比较模型组的ANP含量、pGC mRNA相对表达量降低(P<0.05或P<0.01),慢波频率显著下降(P<0.01),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均增高(P<0.05或P<0.01);纵肌收缩力振幅和环肌收缩力振幅均显著增大(P<0.01)。和模型组比较,附子理中汤高剂量组的ANP含量、pGC mRNA相对表达量升高(P<0.05或P<0.01);附子理中汤中剂量组慢波频率上升(P<0.05),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均减小(P<0.05或P<0.01);附子理中汤高剂量组慢波频率显著上升(P<0.01),快波出现频率、最大振幅、每丛快波数均显著减小(P均<0.01);中剂量组纵肌收缩力振幅减小(P<0.05),高剂量组纵肌收缩力振幅和环肌收缩力振幅均显著减小(P<0.01)。结论: 附子理中汤"止泻"的一种可能机制在于一方面上调ANP的含量及pGC mRNA表达量,进而恢复正常胃肠动力学,另一方面通过对水盐重吸收的调节作用而起效。  相似文献   
36.
目的 初步探讨中药荔枝核复方对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响.方法 将昆明种小鼠90只分为4组,即正常组、模型组,荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组.除正常组外,均采用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠,造模成功后,荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组分别给予荔枝核复方液和盐酸二甲双胍药物灌服,1次/d,正常组与模型组给予蒸馏水灌服,1次/d,连续7 d.分别测定造模前、给药前、给药后各组小鼠血糖含量.实验末采血测定小鼠总胆固醇及三酰甘油含量.结果 实验造模成功.荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组给药后血糖明显降低(P〈0.01);降糖率分别达36.42%和38.00%.此外,荔枝核复方组能显著降低三酰甘油含量(P〈0.05).总胆固醇值各组间无明显差异.结论 荔枝核复方能降低糖尿病小鼠血糖、三酰甘油的含量.  相似文献   
37.
目的: 观察肿节风复方含药血清对人肝癌细胞HepG2细胞增殖及凋亡的影响。 方法: 实验设阴性对照组(NS)、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(0.025 g·kg-1)和肿节风复方低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),灌服于大鼠后,提取含药血清。取上述含药血清分别作用于HepG2细胞24,48,72 h;MTT法测定细胞增殖抑制率;ELISA法测定端粒酶活性;荧光显微法及流式细胞术(Annexin V-FITC/PI法)检测肿节风复方含药血清对HepG2细胞凋亡的影响。 结果: 与对照组比较,肿节风复方含药血清低、中、高剂量组均能抑制HepG2细胞的增殖(高剂量组抑制率最高达42.5%),呈现与时间-剂量依赖趋势;肿节风中、高剂量组能有效抑制HepG2细胞端粒酶活性,与对照组比较P < 0.05;肿节风复方含药血清具有诱导HepG2细胞凋亡的作用,与对照组比较P < 0.05,其中中剂量组作用24,48,72 h细胞凋亡率分别为(14.2±0.9)%,(30.6±1.0)%,(61.6±1.5)%。 结论: 肿节风复方含药血清能抑制HepG2细胞增殖、端粒酶活性,诱导HepG2细胞凋亡。  相似文献   
38.
肿节风复方对肝癌细胞HepG2作用效果观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨肿节风复方对人肝癌细胞HepG2细胞增殖及端粒酶活性的影响。方法以不同浓度肿节风复方处理肝癌HepG2细胞48 h,观察细胞形态学改变;采用MTT法评价不同浓度肿节风复方对HepG2细胞增殖的影响并计算半抑制浓度(IC50);应用ELISA法检测肿节风复方、紫杉醇对HepG2细胞端粒酶活性的影响。结果肿节风复方处理HepG2细胞48 h后,细胞脱落明显,增殖活力显著降低(P<0.05),呈现剂量依赖趋势;肿节风复方对HepG2细胞IC50为292.2 mg/ml。肿节风复方和紫杉醇对HepG2细胞端粒酶活性均有抑制作用(P<0.05),并且抑制作用相当(P>0.05)。结论肿节风复方能抑制HepG2细胞增殖及端粒酶活性。  相似文献   
39.
小白鼠高脂高糖喂养一个月后,用链佐霉素小剂量多次腹腔注射造模。测定造模前后血糖含量。造模成功后将造模小鼠分组,即模型组、治1组和治2组,另设正常组。治2组用舒糖宝治疗,治1组用盐酸二甲双胍治疗(标准药物对照组),模型组和正常组为不治疗组。结果正常组、模型组、治1组、治2组依次为,造模前血糖为6.25±0.92、6.52±1.15、6.90±0.74、6.67±1.22(mmol/L),各组间无显著性差异(P>0.05);造模后血糖为6.12±0.90、14.89±1.44、23.31±6.90、20.52±6.22(mmol/L),正常组明显低于造模组,模型组也明显低于治疗组(P<0.01和<0.05),造模组明显高于造模前,差异有统计学意义,P<0.01;治疗后血糖分别为5.88±0.77、14.01±4.60、15.13±6.46、11.80±4.79(mmol/L);正常组明显低于模型组和治疗组(P<0.01)但治疗组治疗后明显低于治疗前,差异有统计学意义,P<0.01;总胆固醇(TC)分别为1.29±0.29、1.87±0.52、1.62±0.22、1.90±0.67(mmol/L),模型组明显高于正常组(P<0.05);甘油三酯(TG)分别为1.53±0.45、1.17±0.37、0.84±0.26、0.87±0.25(mmol/L),治疗组明显低于正常组(P<0.05和<0.01),治2组低于模型组(P<0.01)。结论治疗后,治1组和治2组血糖均明显下降,甘油三酯降低。  相似文献   
40.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号