老年大鼠心肌细胞抗缺血／再灌注性损伤能力降低的实验研究

通过观察缺氧／再给 取自民年、老年大鼠体外培养的心肌细胞内、外Ｃａ＾２＋含量的影响和在体成年，老大鼠心肌细胞抗异丙腺素性缺血损共同判断大鼠心肌细胞自身抗缺血／再灌注性损伤能力的增龄性改变。结果表明：无论是体外培养心肌细胞，还是在体心肌，老年大鼠抗缺血／再灌性能损伤能力明显低于成年大鼠，其损伤程度与细胞内Ｃａ＾２＋增加成正比关系。     

白藜芦醇调控Treg/Th17抑制溃疡性结肠炎肠道黏膜炎症的实验研究

目的:研究白藜芦醇(Res)调控调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)抑制溃疡性结肠炎(UC)肠道黏膜炎症机制.方法:50只小鼠随机分为模型对照组、Res低剂量组、Res高剂量组、阳性对照组和阴性对照组,每组各10只.模型对照组、Res组以及阳性对照组小鼠使用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建造急性UC模型,阴...     

华西医院科技论文数在全国医疗机构名列前茅的管理背景

四川大学华西医院发表科技论文数连续多年来在全国医疗机构名列前茅,本文拟从医院管理的角度,从人才引进、科研投入、学科交叉等方面努力探索华西医院科技腾飞的真正原因.     

心肌内皮素对心衰的作用

本文重点从内皮素及其受体的分布，一般作用，外源性内皮素的心血管作用，内皮素在心衰时表现，心衰时心肌内皮素系统上调作用机理，内皮素系统与心肌重塑等几个方面详细叙述了心肌内皮素在心衰中的作用。     

对建设和谐医院文化的探讨

通过对和谐医院文化概念、内涵和导向功能的分析，针对传统医院文化建设中的局限性，提出建设和谐医院文化将对医院化解矛盾、促进发展产生巨大功效。     

我院改进门诊服务模式缓解患者看病难的做法

近年来,群众"看病难"的呼声较为强烈,在很多大医院"看病难"的现象更为严峻.从2009年11月起,卫生部要求全国所有三级医院开展实名制预约挂号服务,其目的就是缓解群众看病难的矛盾.我院是一所大型综合性医院,2008年医院门诊量为237.817万人次,2009年前3季度门诊量为193.1856万人次.面对门诊医疗需求的持续增长,我院不断进行探索,整合门诊资源,改进门诊服务流程,以期缓解患者看病难的矛盾,更好地诠释公立医院的公益性.     

两种治疗方案在代偿期乙型肝炎肝硬化患者中的应用效果对比

目的探索拉米夫定和阿德福韦酯联合治疗及恩替卡韦单药治疗对代偿期乙型肝炎肝硬化患者的安全性和疗效。方法选取2014年1月至2017年1月于我院接受治疗的224例采用拉米夫定和阿德福韦酯初始联合治疗超过1年的乙肝肝硬化患者为研究对象,按照随机数表法将患者分为对照组和观察组,对照组继续应用拉米夫定和阿德福韦酯联合治疗,观察组替换为恩替卡韦单药治疗。于患者开始治疗后6个月、1年检测HBV DNA载量,统计HBV DNA低于检测下限率、基因耐药发生率。检测治疗前后谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)指标水平,统计治疗期间不良反应发生率。结果两组患者开始治疗后6个月HBV DNA低于检测下限率、基因耐药发生率对比无统计学差异(P>0.05),开始治疗1年后观察组HBV DNA低于检测下限率为94.64%,显著高于对照组80.36%,基因耐药发生率为1.79%,显著低于对照组8.04%,数据对比具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前AST、ALT、TBIL指标水平对比无统计学差异(P>0.05),观察组治疗后AST(30.66±11.04)U·L^-1、ALT(27.36±10.52)U·L^-1、TBIL(17.95±4.27)μmol·L^-1,显著低于对照组AST(52.74±15.33)U·L^-1、ALT(43.25±11.04)U·L^-1、TBIL(28.26±5.31)μmol·L^-1,数据对比具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗过程中不良反应发生率为2.68%,显著低于对照组12.50%,数据对比具有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦单药治疗较拉米夫定和阿德福韦酯联合治疗能够提高乙肝肝硬化患者病毒学应答率,并能减少基因耐药发生率,且能显著提高患者肝功能水平,减少治疗期间不良反应的发生,适合临床推广。     

某煤化工企业职业病危害防护措施评价

目的了解某煤化工企业职业病危害防护措施的实施效果。方法对该企业实施防护整改措施前后现场进行职业病危害因素采样检测，并根据检测结果判断职业病危害防护设施的效果。结果通过采取更换新型材料的收尘布袋，测定吸尘罩口风速达到设计要求。硫磺粉尘和煤尘检测合格率由实施整改措施前的0和77％提高至整改后的100％。结论煤化工类项目应加强职业危害病危害防护设施的管理和维护，才能保证防护效果。     

缺血预处理保护心肌作用的分子生物学机制

预处理保护心肌的过程实际上是心肌细胞对继发缺血性损伤耐受性的适应过程，涉及多种因素的参与，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中发挥着关键作用。ＰＫＣ转位与激活可以引发诸如底物蛋白质磷酸化、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，发挥各种生物学效应。本文重点阐述在心脏缺血预处理过程中ＰＫＣ和ＡＴＰ敏感性Ｋ＋通道（Ｋ＋ＡＴＰ）、钙稳态、腺苷、缓激肽、α１－肾上腺素受体、离子交换等的相互关系和机制