关节镜外科应该是一个学科领域

微创外科是21世纪外科发展的主导,是生物医学领域产生历史性变革的重要事件之一。在国内外科领域,微创技术已成为各学科发展的前沿和导向性技术,有效推动学科发展。     

颈动脉斑块超声特性的重复性

由颈动脉斑块引起的颈动脉狭窄是导致卒中的主要原因。尽管低回声斑块作为一项独立的危险因素尚未被确认,但研究表明,颈动脉无回声或低回声斑块比高回声斑块引起短暂性脑缺血发作和卒中的危险度更高。单用Ｂ超仅仅观察到有回声的斑块,而彩色多普勒血流成像（ＣＤＦＩ）...     

注射活血生肌类中药对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后肌肉Ⅱb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 :观察活血生肌类中药对骨骼肌钝挫伤后修复过程中IIb型肌球蛋白重链 (myosinheavychain ;MHC)及Ⅰ、Ⅲ型胶原 (Collagen -Ⅰ和Collagen -Ⅲ )mRNA表达的影响。方法 :采用打击装置造成 12 6只大鼠后肢肌群钝挫伤 ,用半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (semi -quantitativeRT-PCR)分析mRNA的表达。结果 :(1)急性钝挫伤后 ,各组大鼠骨骼肌IIb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达量均显著增高 (P <0 .0 1)。 (2 )修复过程中 ,注射活血生肌类中药治疗组大鼠IIb型MHCmRNA表达水平的升幅显著高于生理盐水对照组 (P <0 .0 1) ,但低于注射IGF -I治疗组 (P <0 .0 5 )。 (3)修复过程中 ,注射活血生肌类中药治疗组大鼠Ⅰ型与Ⅲ型胶原mRNA的表达水平显著低于生理盐水对照组 (P <0 .0 1) ,与注射IGF -Ⅰ治疗组相比无显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :急性骨骼肌钝挫伤修复过程中 ,注射活血生肌类中药能有效地促进Ⅱb型MHCmRNA表达 ,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达 ,并促使Ⅰ型胶原mRNA水平迅速恢复到正常水平     

膝关节半月板损伤后愈合的细胞分子生物学研究进展

随着现代经济的发展，创伤类型已由以开放性工种伤、暴力性殴打伤、钝挫伤为主转变为以交通伤、运动伤为主。关节是交通伤、运动伤发病率最高的部位之一，膝关节半月板损伤也相应地日益增多。膝关节半月板损伤后不仅出现关节的机械性阻碍，引起典型的临床症状和关节功能障碍，严重影响人们的生活与工作，还会导致运动员竞技体育生涯的终止。更严重的是，如果未及时治疗，将进一步造成软骨的损害和关节动力性稳定结构的功能障碍，     

威灵仙注射液对膝关节骨性关节炎临床疗效的观察

目的 :比较威灵仙注射液与双氯芬酸钠对膝骨性关节炎 (OA ,osteoarthritis)的治疗效果。方法 :60例膝骨性关节炎患者随机分为两组 :威灵仙注射液治疗组 (3 0例 )与双氯芬酸钠片剂治疗组 (3 0例 )。6周后根据五组评价指标对其临床疗效进行观察及评估。结果 :威灵仙注射液治疗组有效率 67 9% ,双氯芬酸钠治疗组有效率 62 1 % ,两组治疗效果无显著性差异。结论 :威灵仙注射液 2ml○mqd与双氯芬酸钠片剂 5 0mgpobid有相似的临床疗效     

腺病毒介导TK/GCV基因系统联合肿瘤坏死因子对膀胱癌细胞的体外杀伤作用

目的 研究腺病毒介导TK/GCV系统联合肿瘤坏死因子(TNF-?)对膀胱癌细胞的体外杀伤作用.方法 采用含有TK基因、绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷腺病毒(adv )转染MB49细胞,观测转染率,RT-PCR检测转染细胞TK基因产物.以MB49细胞为对照,测定不同浓度TNF-?作用下MB49细胞、不同浓度GCV作用下MB49/TK细胞的存活率,采用GCV联合低浓度TNF-?对MB49/TK细胞进行体外杀伤研究;流式细胞仪检测TK/GCV、TNF-?、TNF-? TK/GCV对MB49细胞作用8 h后细胞凋亡情况.结果 随着浓度的增高GCV对MB49/TK细胞、TNF-?对MB49细胞的生长抑制率逐渐增高.GCV联合TNF-?对细胞杀伤率均较同浓度下单纯GCV及单纯TNF-?作用时的细胞杀伤率有明显增强,且随TNF-?浓度增高联合治疗组杀伤效率增强:单纯50 ?g/ml GCV组、5 ?g/ml TNF-? 50 ?g/ml GCV组、20 ?g/ml TNF-? 50 ?g/ml GCV组杀伤率分别(24.39±1.10)％、(40.05_ 0.97)％、(65.47±0.67)％.流式细胞仪检测细胞周期示TK/GCV、TNF-?、TK/GCV TNF-?组作用细胞8 h均可见典型sub-G1期细胞凋亡峰,联合作用组凋亡率最高.结论 TNF-?能明显增强TK/GCV自杀基因系统对膀胱癌的杀伤作用,两者联合能够有效促进膀胱癌细胞的凋亡.     

腺病毒介导的HSV-TK基因系统联合羟基喜树碱对人膀胱癌细胞的体外杀伤作用

目的 研究腺病毒介导的HSV-TK系统联合羟基喜树碱(HCPT)对人膀胱癌细胞的体外杀伤作用.方法 使用含有HSV-TK基因、绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷腺病毒转染人膀胱癌细胞T-24细胞,表达GFP为转染成功标志,同时观察转染率,PCR检测TK表达.以正常T-24细胞为空白对照,转染成功后分别加入GCV、GCV HCPT,采用MTT法测定单纯HCPT作用于人膀胱癌细胞72 h细胞增殖抑制率、各组治疗转染后人膀胱细胞24、48、72 h细胞存活率;流式细胞仪检测GCV(0.5 mg/ml) HCPT(10 mg/L)作用T-24细胞4h后的凋亡情况.结果 随着浓度的增高,HCPT对T-24细胞的生长抑制率逐渐增高,HCPT浓度为0.01 mg/L时T-24生长抑制率为14%,50 mg/L时T-24生长抑制率为63%,当HCPT浓度大于100 mg/L时,抑制作用无明显增加(P=0.216).GCV组、GCV HCPT各组对转染后细胞有明显杀伤作用(P=0.00),GCV HCPT组随HCPT浓度增高和作用时间的延长,杀伤效率明显增高.0.5 mg/ml GCV单独作用于转染后的膀胱癌细胞72 h后,细胞存活率为34.6%,GCV(0.5 mg/m1) HCPT(10 mg/L)组的细胞存活率仅为8.07%(P=0.00).GCV 10 mg/mlHCPT作用后4h,T-24细胞出现M1期前典型的细胞凋亡峰,凋亡率达52.93%.结论 HSV-TK/GCV系统联合HCPT治疗能增强自杀基因系统对人膀胱癌的杀伤作用,能够良好地诱导人膀胱癌细胞的凋亡.     

EZH2在前列腺癌发生发展中作用的研究进展

前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，其表现多样，可以无痛或致死。虽然其发病机制目前并不是十分清楚，但表观遗传学与前列腺癌的发生发展密切相关。作为表观遗传学中的一个重要部分，EZH2是PRC2转录抑制复合体的一个特征组分并可以修饰染色质。EZH2基因扩增在早期前列腺癌中比较少见，但较多晚期进展型前列腺癌中存在基因的扩增和高表达，并由此引起肿瘤的进展。EZH2的高表达与包括前列腺癌在内的许多肿瘤的进展和不良预后有关，Kras和雄激素受体信号通路的联合作用以及microRNA的调节失调可以促进EZH2的表达，而雄激素则可以抑制EZH2的表达。EZH2可以通过抑制RKIP、TIMPs、hDAB2IP等机制促进肿瘤细胞的增殖和转移。随着研究的深入，EZH2将会在前列腺癌的诊断、预后和治疗当中发挥重要作用。     

威灵仙注射液对骨关节炎影响的实验研究

目的 :研究威灵仙注射液对大鼠骨关节炎模型关节软骨的影响。方法 :SD雄性大鼠分为 5组 ,Ⅰ正常空白对照组 ,ⅡOA模型空白对照组 ,ⅢOA模型生理盐水治疗组 ,ⅣOA模型威灵仙注射液治疗组 ,Ⅴ正常威灵仙注射液注射组。对Ⅳ、Ⅴ组以威灵仙注射液 0 2ml肌注每天 1次 ,于1、4、7周后对软骨标本行放射影像学观察、光镜观察Mankin’s评分、透射电镜观察。结果 :4周后Mankin’s评分、透射电镜观察可见到Ⅳ组大鼠关节软骨退变的延缓 ,但整个实验过程中未见放射影像学有明显差别。结论 :威灵仙注射剂可延缓骨关节炎的发展     

活血生肌类中药对大鼠急性钝挫伤后骨骼肌Ⅱb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的:观察活血生肌类中药对骨骼肌钝挫伤后修复过程中Ⅱb型肌球蛋白重链(myosin heavy chain; MHC)及Ⅰ、Ⅲ型胶原(collagen-Ⅰ和collagen-Ⅲ)蛋白表达的影响.方法:将采用打击装置造成后下肢肌群钝挫伤的108只大鼠随机分为活血生肌类中药治疗组、IGF-Ⅰ治疗组及生理盐水对照组.用免疫组化方法分析骨骼肌钝挫伤后修复过程中肌肉Ⅱb型MHC、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:(1)急性钝挫伤后各组动物骨骼肌Ⅱb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均显著降低(P<0.01),随修复过程呈上升趋势并维持在相对恒定的水平.(2)活血生肌类中药组大鼠在骨骼肌修复过程中Ⅱb型MHC 蛋白表达水平的升幅及峰值明显高于生理盐水组(P<0.01),但低于IGF-Ⅰ组(P<0.01).(3)3组大鼠Ⅰ型胶原蛋白表达水平均于损伤后第21天达到高峰,但活血生肌类中药组大鼠该蛋白表达峰值及相对恒定水平明显低于生理盐水组(P<0.01),与IGF-Ⅰ组比较无显著差异(P>0.05).(4)3组大鼠Ⅲ型胶原蛋白表达水平均于损伤后第14天达到峰值,下降至一定水平后基本维持在高于正常的水平.活血生肌类中药组大鼠Ⅲ型胶原蛋白表达的峰值水平及最终相对恒定的水平明显低于生理盐水组(P<0.01),与IGF-Ⅰ组无显著差异(P>0.05). 结论:急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,活血生肌类中药能有效地促进Ⅱb型MHC 蛋白表达,阻止Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达过度升高,从而有利于损伤组织修复.