蛋白芯片检测高原红细胞增多症患者血清炎症细胞因子表达的探索研究

目的利用蛋白芯片技术检测高原红细胞增多症(HAPC)患者与高原正常人血清炎症细胞因子的表达,探讨血清炎症细胞因子在HAPC发病中的作用及可能的机制。方法选择与慢性高原病密切相关的40种炎症细胞因子作为可能影响HAPC发病的检测指标,应用低密度蛋白质芯片检测8名HAPC患者及9名高原正常人的血清标本,并利用SRING9.1数据库做蛋白质相互作用分析。结果 HAPC患者与高原正常人的血清炎症细胞因子蛋白表达水平:IL-1β为488.92±91.78 vs 226.65±127.62、IL-2为590.64(707.02-460.88)vs 280.79(294.70-205.27)、IL-3为711.38±197.51 vs 271.64±135.69、IL-15为534.50±143.04 vs 367.98±108.10、IL-16为655.55±150.86 vs394.75±110.74、MCP-1为2304.70(3 901.71-1 928.07)vs 1421.61(2 099.36-1241.21)、TNF-α为591.43±103.03 vs 433.18±141.12(P0.05);其余33种炎症细胞因子变化甚小(P0.05)。结论 IL-1β、IL-2、IL-3、IL-15、IL-16、MCP-1、TNF-α可能均参与了HAPC的发病过程,且与EPO、HIF-1α、雄激素受体(AR)有内在的相互关联作用;蛋白芯片技术对于探讨HAPC发病机制及开发快速准确临床检验是技术1种具有实用性和有效性的工具。     

乳腺癌放射治疗患者不同时段皮肤损伤的护理效果研究

目的探讨乳腺癌放射治疗患者不同时段皮肤损伤的针对性护理效果。方法选择本院确诊为乳腺癌且采取放射治疗的女性患者98例,随机分为实验组和对照组,两组各49例。两组均进行放疗后常规护理,实验组在此基础上进行放射性皮炎的全程式护理,对比两组患者的皮肤损伤程度及皮肤损伤发生率的差异。结果实验组的皮肤损伤程度轻于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论放疗期间的针对性护理措施能有效降低皮肤损伤程度。     

人参皂苷Rg1抑制叔丁基过氧化氢诱导的原代大鼠皮层神经元损伤

 目的：观察人参皂苷Rg1对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的原代大鼠皮层神经元损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法：将神经元随机分为正常对照组、10 μmol/L t-BHP组及10 μmol/L t-BHP+10 μmol/L人参皂苷Rg1组,培养24 h。采用MTT检测不同浓度t-BHP处理的神经元活性,神经元三维重建研究神经元平均总纤维长度及总突起数量,免疫荧光检测caspase-3表达水平及免疫印迹方法检测Bcl-2、caspase-3以及磷酸化糖原合成酶激酶3β (pGSK-3β)蛋白表达水平。结果：10 μmol/L人参皂苷Rg1能够对抗10 μmol/L t-BHP引起的原代大鼠皮层神经元活性水平的降低,并且上调Bcl-2及pGSK-3β蛋白表达量,降低caspase-3活化为cleaved caspase-3的水平(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过提高GSK-3β自身磷酸化从而增强神经元的抗t-BHP损伤能力。     

B细胞活化因子/增殖诱导配体系统在IgA肾病研究进展

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是常见的肾小球疾病,其发病机制较为复杂,目前,学者们逐渐达成共识:黏膜免疫引起IgA1异常糖基化,导致半乳糖缺乏的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)大量产生,致使机体产生针对Gd-IgA1的特异性抗体,当自身抗体与Gd-IgA1结合会产生免疫复合物,并循环至肾脏,沉积于系膜区,引起炎症细胞浸润、补体活化和增殖反应,进而持续引起肾脏损害[1]。B细胞活化因子(B cell activating factor the TNF family,BAFF)和增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand,APRIL)是肿瘤坏死因子超家族中的成员,均可由树突状细胞、单核细胞等免疫细胞分泌。     

糖尿病性肝病的临床特点分析

对148例糖尿病患者进行ALT、AST、GGT、TBIL、DBIL、ALB和TCH、TG、HDL-C、LDL—C检测和有无脂肪肝的判断。结果糖尿病性肝病的发生率为7．24％,肝功能异常组表现为肝酶、胆红素、白蛋白的异常,脂肪肝发生率更高;另外肝功能异常组患者血脂水平异常率明显高于肝功能正常组。结论糖尿病患者肝损伤较常见,且与血脂水平和脂肪肝密切相关。     

隐丹参酮上调GRP78抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡

目的：探讨隐丹参酮(Cryptotanshinone, CTS)对谷氨酸(glutamate, Glu)诱导的神经元凋亡的影响及潜在的作用机制。方法：取生长状态良好的PC12细胞,用1 μmol/L Glu处理,Western Blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl2的表达水平;以CTS(5 μmol/L或10 μmol/L)预处理PC12细胞12 h后,再用Glu刺激12 h,采用TUNEL染色分析CTS对Glu诱导PC12细胞凋亡的影响;Western Blot检测CTS预处理前后Glu刺激的PC12细胞中糖蛋白调节78(78 ku glucose-regulated protein, GRP78)的蛋白表达水平,并通过sh-RNA干扰细胞内GRP78表达,观察细胞活力的变化。结果：Glu可诱导PC12细胞凋亡,抑制胞内GRP78的表达;经CTS预处理后Glu诱导的神经元凋亡现象得到缓解,GRP78表达增加;干扰PC12细胞内GRP78表达后,可逆转CTS的抗凋亡作用。结论：CTS可通过上调GRP78的表达从而保护PC12细胞抵抗Glu诱导的细胞凋亡。     

疑似新型冠状病毒肺炎患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗护理管理专家建议（第一版）

当前,新型冠状病毒(2019-nCoV)肺炎(novel coronavirus pneumonia,NCP)[1]疫情防控正处于关键时期,国家卫生健康委员会将该病纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施[2]。截至2020年1月29日,全国31个省、市、自治区,启动了重大突发公共卫生事件一级响应。     

陕西地区肝衰竭病因构成及变迁特点分析

目的 探讨陕西地区肝衰竭的病因构成及变迁特点。方法 回顾性收集2008年1月-2017年12月在西安交通大学第一附属医院住院的来自陕西省的975例肝衰竭患者的临床资料并进行分析。根据肝衰竭临床类型,分为急性肝衰竭(ALF)(n=115)、亚急性肝衰竭(SALF)(n=165)及慢加急性肝衰竭(ACLF)(n=695)3组。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ^2检验。结果 ALF的首要病因为药物(25.22%,29/115),其次为HBV感染(21.74%,25/115);SALF的首要病因为HBV感染(35.15%,58/165),其次为药物(27.27%,45/165);ACLF的首要病因为HBV感染(87.19%,606/695),其次为酒精(3.45%,24/695)。HBV感染、酒精性及药物性肝衰竭患者的年龄分布区间主要以20~60岁(595/689)、30~40岁(22/32)及30~70岁(67/89)为主。近5年HBV感染相关的肝衰竭比例较前5年显著下降(61.52% vs 81.33%,χ^2=45.87,P<0.001);药物性及酒精性肝衰竭的发病率较前5年显著升高(药物:13.14% vs 4.44%,χ^2=22.10,P<0.001;酒精:4.76% vs 1.56%,χ^2=7.85,P=0.005)。进一步分析发现近5年HBV相关肝衰竭发病年龄显著高于前5年患者发病年龄[(45.3±13.0)岁 vs (42.5±12.9)岁,t=-2.567,P=0.011]。结论 慢性HBV感染的管理仍然是控制肝衰竭的重要环节,同时需加强药物性及酒精性肝病的防治,高龄肝衰竭患者的救治需重视。     

化疗与热疗联合治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

比较化疗联合深部热疗与单纯化疗治疗晚期非小细胞肺癌 （NSCLC）的效果及安全性。纳入晚期NSCLC患者98例,随机分为治疗组和对照组。治疗组：采用含铂两药联合化疗方案,并于d1化疗结束后2 h内及d4进行深部热疗,21 d为1周期,共4周期。对照组：化疗方案同治疗组,但不进行热疗。评价近期疗效、KPS评分和不良反应,并随访无进展生存时间及总生存时间。两组疾病控制率分别为74.0%和64.6%;主要的不良反应为骨髓抑制和消化道反应,两组比较无统计学差异（P＞0.05）;两组的无进展生存时间均为6个月,总生存时间分别为12个月与10个月,均无统计学差异（P＞0.05）;治疗后治疗组KPS评分显著高于对照组（P＜0.05）。深部热疗联合化疗与单纯化疗比较,疾病控制率无显著性差异,但能明显改善患者的KPS评分,且毒副作用可耐受,值得临床推广。     

169例急性药物性肝损害的临床特征及易感因素分析

目的探讨急性药物性肝损伤(DILI)的临床特征及易感因素。方法选择本院2008年1月至2012年12月诊治的169例急性DILI患者的临床特征、易感因素及药物变化趋势等进行回顾性分析。结果本组病例中,女性患者占56.80%,50岁以上患者占46.15%,体重55 kg者占64.50%。临床表现无特异性,还有39例患者(23.08%)无任何症状,以肝功能异常为首发表现。肝损害以轻度(66.27%)及中度为主(22.49%);分型以肝细胞损伤型最多见(73.37%),其次是混合型(16.57%)和胆汁淤积型(10.06%)。多种给药途径均可能引起DILI,但以口服给药为主(67.46%)。多种药物可能引起DILI,以中草药(37.28%)、抗结核药物(21.30%)及抗菌药物(17.16%)最多见。其中,中草药引起的肝损害有逐年上升趋势,而抗菌药物引起的肝损害有下降趋势。经及时停药和保肝治疗,治愈81例(53.85%),好转65例(38.46%),无效17例(10.06%),死亡6例(2.96%)。结论药物性肝损伤的的致病药物种类较多,临床表现缺乏特异性。临床医生应严格把握用药指征,严密监测不良反应。