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51.
目的研究桑白皮总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用常规急性肝损伤模型,测定桑白皮总黄酮对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性。结果桑白皮总黄酮可明显降低四氯化碳(CC14)(P〈0.05,P〈0.01)、对乙酰氨基酚(AAP)(P〈0.05,P〈0.01)致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST的活性,而对硫代乙酰胺(TAA)致小鼠急性肝损伤模型血清ALT、AST活性无明显作用。结论桑白皮总黄酮对CCl4、AAP所致的小鼠肝损伤有明显保护作用。 相似文献
52.
淫羊藿水提取液局部麻醉作用的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究淫羊藿水提取液(HE)的局部麻醉作用。方法:采用蟾蜍离体坐骨神经动作电位法、豚鼠皮丘法、椎管麻醉法、表面麻醉法。结果:5%、10%的HE可使蟾蜍离体坐骨神经动作电位消失,且与1%的盐酸普鲁卡因相当。1096、20%HE有浸润麻醉作用,而且肾上腺素可明显延长其局麻时间。其浸润麻醉效果与1%的盐酸普鲁卡因相当。20%、30%HE对家兔可产生明显的椎管内麻醉作用。10%、20%HE对家兔角膜具有一定的表面麻醉作用,其表面麻醉效果较1%的普鲁卡因更弱。结论:HE水提取液有明显的局部麻醉作用。 相似文献
53.
目的:研究染料木素磺酸钠(GSS)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的染料木素磺酸钠。测定大鼠心率、左心室收缩压、心肌舒张/收缩速度及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化。结果:给药组与模型组相比,缺血再灌后染料木素磺酸钠组心率减慢、左心室收缩压升高、心肌舒张/收缩功能明显改善;心肌LDH及CK的活性更高(P〈0.01或P〈0.001)。结论:染料木素磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。 相似文献
54.
目的 探讨学龄前哮喘儿童不同控制阶段气道高反应性指标(脉冲震荡肺功能检测指标)、呼出一氧化氮(FeNO)与哮喘控制的相关性.方法 选取2015年4月至2017年2月该院儿科门诊确诊的哮喘儿童74例,体检检查肺功能及FeNO的儿童25例作为对照,年龄3~5岁,根据2016年版儿童支气管哮喘防治指南标准分为3组:控制组(n=26)、非控制组(n=48)及对照组(n=25),收集所有入组患儿FeNO及脉冲震荡肺功能检测指标呼吸道总阻力(R5)、中心呼吸道阻力(R20)、周边呼吸道阻力(R5-20)、电抗面积(AX)、周边弹性阻力(X5)、响应频率(Fres)等数据,分析3组间FeNO、脉冲震荡肺功能检测值及其相关性.结果 (1)非控制组FeNO检测值(34.00±18.17)明显高于控制组(20.23±11.07)及对照组(28.00±17.30)(P<0.05).非控制组AX检测值(37.29±15.27)明显高于控制组(30.17±9.50)(P<0.05).(2)控制组R20与FeNO呈弱负相关(P<0.05),非控制组、对照组R20与FeNO无相关性(P>0.05).非控制组、控制组及对照组FeNO与R5、R5-20、AX、X5、Fres均无明显相关性(P>0.05).结论 学龄前哮喘儿童FeNO可反映气道嗜酸性粒细胞炎症控制,不能反映气道高反应性;FeNO与脉冲振荡肺功能指标(气道高反应性指标AX等)联合使用更能精确判断哮喘是否控制. 相似文献
56.
慢性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF)是由初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下而引起的一种复杂的临床综合征,主要表现为呼吸困难、无力和液体潴留。心力衰竭是冠心病、风湿性心脏病、扩张性心肌病、老年退行性心脏瓣膜病等各种心脏病的严重阶段,其发病率高,患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。近年来心力衰竭的发病率呈持续增长,正逐渐成为21世纪最重要的心血管病症[1]。据我国50家医院的住院病例调查,C H F住院率占同期心血管疾病的20%,而病死率占40%[2]。因C H F具有高发病率、高病死率,以及严重降低患者生活质量的特点,受到了临床医学界的重视,也是近年来中医研究的热门话题。传统中医学没有CHF或心力衰竭的病名。根据现代医学CHF的临床表现可归属于传统中医学中的“怔忡”、“心悸”、“喘证”、“支饮”、“水肿”、“积聚”等范畴[3]。近年中医对CHF的认识逐渐趋于一致,认为本病病位在心,与肺、脾、肾、肝密切相关,属本虚标实之证,本虚主要为气虚、阳虚,标实为血瘀、痰湿、水饮[4]。目前,国内CHF中医辨证分型暂未统一标准,大多数临床研究采用《中药新药临床研究指导原则》,将CHF分为以下7种类型:心肺气虚、气阴两虚、心肾阳虚、气虚血瘀、阳虚水泛、痰饮阻肺、阴竭阳脱。中医认为CHF的始动因素是心气虚衰,发病的中心环节是淤血,气虚血瘀贯穿于本病的全过程,是主要病理生理基础。在CHF的诸多证候中,气虚血瘀证为最常见的证候。据王娟等[5]对630例C H F患者中医证候分布规律研究发现,辨证为气虚+血瘀所占的比例在所有辩证中最高。尹学凤等[6]根据CHF的中医辨证分型研究发现,气虚血瘀证在CHF中最为常见。 相似文献
57.
58.
目的:观察温肺祛风蠲痰法治疗咳嗽变异型哮喘(CVA)患者的疗效。方法:将100例CVA患者随机分为对照组和中药组各50例。中药组采用温肺祛风蠲痰法中药治疗,对照组给予口服美敏伪麻溶液以及吸入氟替卡松治疗。观察临床症状积分及临床起效天数。结果:治疗前2组各主症和次症积分分别比较,差异均无显著性意义(P〉0.05)。治疗后2组主症咳嗽次数、咳嗽程度和次症咽痒程度积分分别比较,差异均有显著性意义(P〈0.05)。2组起效天数比较,差异有显著性意义(P〈0.05),中药组起效时间慢于对照组。结论:温肺祛风蠲痰法治疗CVA患者能较好缓解咳嗽咽、痒症状,但起效时间稍慢。 相似文献
59.
色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制进行研究.方法 将30只BALB/c鼠随机法分为5组:对照组、哮喘组、OVA-SIT组(OVA:鸡卵白蛋白;SIT:变应原特异性免疫治疗)、OVA-SIT+ 1-MT组(1-MT:IDO抑制剂,1-甲基色氨酸),OVA-SIT+1-MT+ KYN组(KYN:色氨酸代谢产物,犬尿氨酸).哮喘组:第0、7d予OVA致敏,第6周每天予1%OVA雾化激发,50 d予10% OVA加强激发;OVA-SIT组:第4周每天予大剂量OVA皮下注射,余同哮喘组;OVA-SIT+ 1-MT组:第4周每天在腹腔内注入1-MT,1h后予大剂量OVA皮下注射h,余同哮喘组;OVA-SIT+ 1-MT+ KYN组:第3周每天加入1-MT,第4周每天加入KYN,末次加入KYN后1h予大剂量OVA行免疫治疗,余同哮喘组.末次激发6h内检测气道高反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数分析;ELISA检测血清IgE及BALF中IL-5、IL-10、IL-17;流式细胞技术检测脾脏CD4+RORγt+T及CD4+Foxp3+T细胞分化情况.结果 OVA-SIT+1-MT+KYN组较OVA-SIT+1-MT组酸性粒细胞浸润减少,炎症反应明显减轻.前者BALF中Il-5为74.8 ~ 86.8(83.48±6.02) pg/mL,IL-17为33.8~46.5(38.72 ±4.61) pg/mL,CD4+ RORγt+T细胞为2.45 ~2.82(2.60±0.14)%,CD4+ Foxp3+T细胞为7.83 ~9.09(8.36 ±0.53)%;后者BALF中Il-5为240.3~285.1 (259.65±16.27) pg/mL,IL-17为55.2 ~ 65.8(59.97±3.76) pg/mL,CD4+ RORγt+T细胞为4.31 ~5.34(4.94±0.38)%,CD4+Foxp3+T细胞为5.93~6.59(6.33 ±0.28)%,因此OVA-SIT+ 1-MT+ KYN组中Il-5、IL-17细胞因子以及脾脏中CD4+ RORγt+T细胞均明显低于OVA-SIT+ 1-MT组,差异均有统计学意义(P<0.01),而前组脾脏中CD4+ Foxp3+T细胞水平明显高于后者,差异有统计学意义(P<0.01).结论 色氨酸代谢产物有助于特异性免疫治疗减轻气道炎症作用,其机制与通过调控Th17及Treg分化有关. 相似文献
60.
目的: 探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制。 方法: 将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次?3 d-1),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数。肿瘤组织HE染色,镜下观察前列腺癌组织形态学变化及血管分布情况。肿瘤组织血管内皮生长因子(VE
GF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况。结果:聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为(5.42±0.17)%;对照组瘤指数为(14.45±1.06)%,两组比较差异有显著性( P<0.01)。聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)% 和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(22.00±8.07)%和(54
.43±10.39)%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论: 聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供
氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用。 相似文献
GF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况。结果:聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为(5.42±0.17)%;对照组瘤指数为(14.45±1.06)%,两组比较差异有显著性( P<0.01)。聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)% 和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(22.00±8.07)%和(54
.43±10.39)%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论: 聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供
氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用。 相似文献