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目的探讨缺血性心肌病心力衰竭气虚血瘀证患者标志性的差异多肽,寻找其特异性血清标志物。方法收集缺血性心肌病心力衰竭气虚血瘀证患者30例(观察组)以及健康体检者20例(正常对照组)的血清标本,通过特异的液体磁珠分选后,进行基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析得到缺血性心肌病心力衰竭气虚血瘀证患者的血清多肽谱,采用生物信息学分析软件Clinprottools2.1,运用不同统计学方法进行差异分析,建立缺血性心肌病心力衰竭气虚血瘀证患者诊断的血清多肽谱模型。结果观察组和正常对照组差异表达的蛋白峰有47个,筛选最佳标志物共得出5个峰用来建模型,其中1866.17Da、7761.49Da、1848.81Da、2037.57Da在观察组低表达,2660.54Da在观察组高表达;进一步通过多肽氨基酸序列库查询这5种蛋白峰,共得到3种肽段的氨基酸序列,分别是补体C3f、纤维蛋白原和热休克蛋白60。结论补体C3f、纤维蛋白原和热休克蛋白60是缺血性心肌病心力衰竭气虚血瘀证患者特异标志物。 相似文献
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1 临床资料恶性心律失常是心脏猝死的主要原因,大多数患者死于院外。对恶性心律失常所致晕厥及心脏骤停的幸存者,植入埋藏式心脏复律除颤器(implantable cardioverterdefi brillator,ICD)可降低心性猝死率。解放军第二五二医院心内一科于2004年11月成功救治1例陈旧性前壁心肌梗死、室性心动过速伴晕厥的高龄患者,为其植入ICD,并随访,报告如下。 相似文献
154.
目的探讨通过反复短时间冷冻法与冠状动脉前降支结扎法制作大鼠急性心肌梗死(AMI)模型的不同,并比较大鼠死亡率及心功能指标。方法将40只成年SD大鼠随机分为2组:冷冻组、结扎组。冷冻组大鼠无呼吸机支持下采用浸过液氮的铜金属棒反复3次,每次5 s冷冻左室前壁。结扎组大鼠在呼吸机支持下开胸结扎冠状动脉前降支。比较手术、术后及28 d大鼠死亡情况,比较大鼠心功能指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、±dp/dt max)。结果①冷冻组大鼠术中死亡只数、术后死亡只数、术后至28d时死亡只数与结扎组比较无统计学意义(P〉0.05);冷冻组总死亡率明显低于结扎组(P〈0.05)。冷冻组大鼠死亡只数明显少于结扎组;②28 d后冷冻组与结扎组大鼠心功能SAP、DAP、LVEDP、LVMI数值较正常值明显升高,±dp/dt max下降,提示两组大鼠心功能恶化,两组心功能比较无统计学意义(P〉0.05)。结论相对冠状动脉结扎法,反复冷冻法制作心肌梗死模型方法对大鼠损伤小,死亡率低,并且不需应用呼吸机支持,值得进一步研究探讨。 相似文献
155.
应用心房封堵器治疗巨大动脉导管未闭伴重度肺动脉高压一例 总被引:1,自引:0,他引:1
我们对 1例不适合应用动脉导管封堵器治疗的巨大动脉导管未闭伴重度肺动脉高压患者 ,应用Amplatzer房间隔封堵器获得成功 ,现报道如下。一、临床资料 :患者 ,女 ,4 0岁 ,主因反复心悸、气短 16年 ,间断发热 2年 ,声音嘶哑半年于 2 0 0 2年 3月 2 7日入院。患者自述缘于 16年前无明确原因出现心悸、气短 ,活动后明显。在当地医院住院治疗 ,确诊为先天性心脏病、动脉导管未闭。患者不接受手术治疗 ,未服药物 ,可以从事轻体力活动 ,生活自理。近 2年来患者多次出现发热 ,体温达 39.5℃~ 4 0 .0℃。在我科住院治疗 ,经血培养确诊为先… 相似文献
156.
患者,男,54岁,干部,因剧烈胸痛、出汗3小时入院。患者既往有高血压病史8年,平时血压多在24/14.7kPa,间断服用降压药,从未发生胸痛。 相似文献
157.
目的:观察老年心绞痛患者血清EDLS浓度的改变及合心爽对EDLS的影响.方法:共选择49例老年心绞痛患者,其中稳定型心绞痛27例,不稳定型心绞痛22例,观察合心爽对其的治疗效果及治疗前后血清EDLS浓度的改变,EDLS应用放免法测定.结果:老年稳定型及不稳定型心绞痛患者血清EDLS浓度均明显增高,其中不稳定型心绞痛EDLS浓度增高尤为明显,合心爽在明显改善心绞痛的同时,能够使EDLS浓度降低.结论:EDLS在老年冠心病心绞痛发病机制中有重要作用,而合心爽可能通过影响钙离子的内流而影响EDLS浓度. 相似文献
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1病历资料
患者,男,58岁,发现心电图异常7 d入院,心电图提示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF、V7‐V9导联可见病理性Q波,ST‐T改变。入院诊断:冠心病陈旧性下壁、后壁心肌梗死。间隔2d后在介入室行冠脉造影术,造影提示:前降支近中段见局限狭窄60%,第一对角支近中段弥漫性狭窄70%,血流 TIMI 3级。回旋支自中段闭塞,血流TIMI 0级。右冠状动脉未见异常,血流TIMI 3级,试行开通回旋支病变,经尝试1h余,先后引入Fielder XT 导丝、Pilot‐50导丝,Progress 80,Miracle 3导丝,反复调整导丝未能通过闭塞段,患者不能耐受,透视下未见明显造影剂外渗,手术完毕。返回病房30 min后突然出现血压低,测血压为76/50 mm Hg ,心率快,112次/分钟,给予盐酸多巴胺注射液3 m g静脉推注,盐酸多巴胺注射液5μg/(kg · min )泵入,触摸四肢冰凉,出现心源性休克,考虑是否出现急性心包压塞可能,积极给予升高血压,维持生命体征,急查心肌梗死三项、电解质测定、血常规测定正常,迅速返回介入室行急诊冠脉造影术及心包穿刺置入猪尾导管,抽出血性不凝心包积液200 m L ,行左冠状动脉造影示回旋支远段夹层形成样造影剂外渗,引入2.0×15 mm顺应性球囊至回旋支中段14 atm扩张阻断血流,共抽出血性液体850 m L ,再次造影示回旋支远段造影滞留,无造影剂外渗,撤出导管,静脉推注鱼精蛋白30 m g ,急诊超声示心包内极少量心包积液。患者症状明显好转,血压150/78 m m H g ,心率90次/分钟。安全回CC U 病房。连续给予静脉滴注A型悬浮红细胞800 m L ,积极给予抗感染,床旁引流心包积液,维持生命体征,定期复查床旁心脏彩超,积极治疗于术后7d出院,随访3个月良好。 相似文献
患者,男,58岁,发现心电图异常7 d入院,心电图提示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF、V7‐V9导联可见病理性Q波,ST‐T改变。入院诊断:冠心病陈旧性下壁、后壁心肌梗死。间隔2d后在介入室行冠脉造影术,造影提示:前降支近中段见局限狭窄60%,第一对角支近中段弥漫性狭窄70%,血流 TIMI 3级。回旋支自中段闭塞,血流TIMI 0级。右冠状动脉未见异常,血流TIMI 3级,试行开通回旋支病变,经尝试1h余,先后引入Fielder XT 导丝、Pilot‐50导丝,Progress 80,Miracle 3导丝,反复调整导丝未能通过闭塞段,患者不能耐受,透视下未见明显造影剂外渗,手术完毕。返回病房30 min后突然出现血压低,测血压为76/50 mm Hg ,心率快,112次/分钟,给予盐酸多巴胺注射液3 m g静脉推注,盐酸多巴胺注射液5μg/(kg · min )泵入,触摸四肢冰凉,出现心源性休克,考虑是否出现急性心包压塞可能,积极给予升高血压,维持生命体征,急查心肌梗死三项、电解质测定、血常规测定正常,迅速返回介入室行急诊冠脉造影术及心包穿刺置入猪尾导管,抽出血性不凝心包积液200 m L ,行左冠状动脉造影示回旋支远段夹层形成样造影剂外渗,引入2.0×15 mm顺应性球囊至回旋支中段14 atm扩张阻断血流,共抽出血性液体850 m L ,再次造影示回旋支远段造影滞留,无造影剂外渗,撤出导管,静脉推注鱼精蛋白30 m g ,急诊超声示心包内极少量心包积液。患者症状明显好转,血压150/78 m m H g ,心率90次/分钟。安全回CC U 病房。连续给予静脉滴注A型悬浮红细胞800 m L ,积极给予抗感染,床旁引流心包积液,维持生命体征,定期复查床旁心脏彩超,积极治疗于术后7d出院,随访3个月良好。 相似文献
160.
1 临床资料患者,男性,40岁,因阵发性心悸3年入院.心电图示:窦性心律,大致正常心电图.X线胸片示:心肺膈未见异常. 相似文献