PGC-1α在运动诱导线粒体生物合成中的调控作用

正Holloszy~([1])发现运动可以调节肌肉中线粒体功能和数量,以满足细胞的能量需求。耐力运动可通过增加氧化磷酸化,氧化酶活性和线粒体含量等方式来改善骨骼肌细胞功能~([2])。线粒体生物合成,即线粒体的增殖、线粒体个体或系统合成的过程。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)作为线粒体生物合成路径中的关键环节~([3]),与其下游多种酶类之间存在着剂量-效应关系~([4]),并影响能量代谢和线粒体生物发生等诸多方面。因此,本     

急性冠状动脉综合征患者强化他汀治疗的疗效及安全性分析

早期应用他汀类药物可改善急性冠状动脉综合征（ACS）患者预后,但对国内ACS患者早期应用他汀类药物的有效剂量尚无一致意见。本研究拟使用大剂量阿托伐他汀对ACS患者围术期及术后进行强化调脂治疗,对其疗效及安全性进行评价。     

3例冠状动脉介入治疗后支架内亚急性血栓形成的原因分析

目的　寻找冠状动脉介入 (PCI)治疗术后支架内亚急性血栓形成的原因。方法　详细询问术后患者再发胸痛的诱因和服药情况 ,做心电图和进行急诊冠状动脉造影。结果　 1例术后口服抗凝和抗血小板药物 ,并大量饮酒 ;1例患者血管硬化明显 ,估计支架帖壁不充分 ;1例术后情绪激动 ,可能诱发冠状动脉痉挛 ,导致血栓形成。结论　支架内亚急性血栓成开的原因是多方面的 ,主要与血管病变特点 ,支架长度及帖壁情况 ,抗凝、抗血小板是否充分 ,患者情绪等因素有关 ,一旦发生立即进行溶栓和急诊PCI。     

国产Partner冠状动脉支架治疗冠心病的疗效及临床随访

目的 评价国产Partner冠状动脉支架治疗冠心病的安全性和疗效.方法 回顾性分析在21个心脏中心置入Partner冠状动脉支架的1352例冠心病患者,观察术后1年内心源性死亡、心肌梗死、靶血管重建率、主要不良心脏事件(MACE)和支架内血栓形成发生率.结果 1352位患者共1869处病变置入Partner支架.其中,糖尿病患者占23.3%,急性冠状动脉综合征的患者占90.49%,C 型病变占30.98%,分叉病变占11.13%,慢性完全闭塞病变占7.81%;靶病变血管平均长度21.99±10.57 mm,病变平均狭窄程度88.18%±10.93%,参考血管直径3.17±1.81 mm,病变最大扩张压力13.77±3.01 atm;使用球囊预扩张的病变占78.12%,球囊后扩张的病变占25.79%.随访结果显示:12个月累积心源性死亡0.52%,心肌梗死0.96%,靶血管重建2.14%,MACE 3.62%,数据均在可接受范围内.患者1年累积血栓发生率(0.66%)与其他研究结果类似.结论 1 年的随访结果表明,国产Partner冠状动脉支架的安全性和有效性良好.     

罕见多发性冠状动脉瘘一例

1 临床资料 患者男性,54岁.因间断胸闷1年,加重5天于2006年12月1日入院.1年前出现胸闷症状,劳累时加重,每次发作持续5～10分钟,可自行缓解.夜间平卧睡眠时加重,侧卧可减轻,未曾就医治疗.     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

肺栓塞合并多发腔内血栓栓塞抢救成功1例

肺栓塞（pulmonary embolism,PE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉及其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。急性肺栓塞是临床相对多见的心血管急症,来势凶险,死亡率高,临床漏诊率、误诊率较高。目前随着肺动脉造影、核素肺灌注扫描及320排CT及循证医学的发展,PE正逐步得到重视,漏诊或误诊率降低。本文就1例急性肺栓塞合并多发腔内血栓形成救治成功的病例报告如下。     

非典型急性肺栓塞二例临床分析

肺动脉栓塞( pulmonary emobolism,PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及分支引起肺循环障碍的一种临床综合征,PE因临床表现多样,且缺乏特异性,是一种极易被误诊的急危重症疾病,误诊率可高达70％ ～ 90％,治疗上亦不尽合理,未经及时治疗的肺栓塞可高达20％～30％.现把临床上遇见的两例急性肺栓塞做一分析.     

血管紧张素受体拮抗剂治疗心力衰竭的研究进展

已经有较多血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)治疗心力衰竭的大规模临床研究证实,ARB能够降低心力衰竭的发病率和病死率。其机制主要是ARB选择性阻滞了AngⅡ与AT_1。受体的结合,预防和改善左室重构,纠正心力衰竭时的神经激素异常。目前倾向于对不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)者改为ARB;对收缩功能不全心力衰竭首选治疗是ACEI,如果不能耐受ACEI,改为ARB。但已经有研究结果证实ARB可以作为首选应用于心力衰竭的治疗,而并非仅仅是ACEI的替代。评价ARB在心力衰竭治疗中的地位时面临的主要问题是ARB能否取代ACEI用于收缩性心力衰竭首选治疗,以及ARB与ACEI的联合使用。目前存在不同观点,仍需要更多的和设计更为合理的循证医学证据。可以预见ARB将成为治疗心力衰竭的基本药物之一。