莱菔硫烷对ox-LDL诱导血小板活化的抑制作用

目的：探讨莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶（sarcoma tyrosine kinase,Src）及其下游的脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase,Syk）磷酸化水平;用活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果：ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制（P <0.05）;SFN显著下调ox-LD...     

新生儿G6PD缺陷病和晚发性维生素K缺乏症的特点与预防

目的 探讨新生儿C6PD缺陷病和晚发性维生素K缺乏症的危害与预防措施。方法 回顾分析1995-2000年儿内科住院的1周-2月(不含2月)的婴儿3104例次，其中病死56例。结果 1周-2月的小婴儿占住院患儿的19．34％，其中新生儿G6PD缺陷病239例，占7．70％；晚发性维生素K缺乏症92例，占2．96％。死因的第2、3位分别是晚发性维生素K缺乏症(13例，占23．21％)和新生儿C6PD缺陷病(12例，占21．43％)，两者的病死率分别为14．13％和5．02％，极显著高于(x^2＝17．59，P＜0．01)或相近于(x^2＝0．88，P＞0．05)肺炎的3．57％。新生儿G6PD缺陷病合并感染占38．49％、低氧血症占23．35％、低血糖占19．25％、酸中毒占15．90％，继发胆红素脑病占13．81％。晚发性维生素K缺乏症出现抽搐占90．22％、胃肠、注射部位出血占60．89％；CT证实颅内出血占98．91％。结论 1周-2月的小婴儿约占住院患儿的两成，新生儿G6PD缺陷病和晚发性维生素K缺乏症的病死率均很高，两者是除肺炎外最主要的死因。提议制定并推广预防这2种疾病的常规措施，并参照国内外相应的现状拟出其具体内容。     

将计算机的终端显示器改为医用示波器

静电偏转的示波管可显示宽频带的信号,但其有管体长和显示面积小的缺点。而计算机的终端显示器则具有管体短和显示面积大的优点。然而,计算机的终端显示器是磁偏转的,电子束的偏转角正比于偏转线圈中的电流,而不是电压。这使得用被测信号直接驱动偏转线圈的方案难以实现,因为偏转线圈的自感将使线圈中的电流与线圈两端的     

肺癌患者的血浆、胸水纤溶活性及其临床意义

目的：研究纤溶活性在肺癌扩散中的影响。方法：检测29例肺癌患者、21例良性胸腔积液患者血浆、胸液中组织纤溶酶原激活物活性（t－PA）纤溶酶原活化抑制因子（PAI－1）活性。结果：肺癌组血浆、胸液中（t－PA)活性均明显高于对照组（P＜0．05）,而PAI－1活性则与对照组相似（P＞0．05）。结论：肺癌患者的纤溶失衡与其远处转移可能有一定关系。     

低频交变磁场对小鼠骨髓细胞微核率的影响

目的 :研究低频交变磁场对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。方法 :用强度为 10mT和 15mT的低频交变磁场作用于小鼠后 ,检测其骨髓嗜多染红细胞微核率。结果 :经强度为 10mT的低频交变磁场作用后的小鼠微核率与阴性对照组比较无显著性差异 ,而强度为 15mT的实验组较阴性对照组微核率有明显增高 (P <0 .0 5 ) ,较阳性对照组有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :当小鼠受到 15mT的低频交变磁场作用时 ,细胞微核率增加 ,可能会致突变。     

哮喘患者外周血单个核细胞A3腺苷受体mRNA表达的研究

目的通过研究腺苷、白细胞介素(IL)-1及茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)A3腺苷受体(A3AR)mRNA表达的影响,探讨A3AR在哮喘发病中的作用,从基因水平为茶碱应用于治疗提供理论依据。方法用Ficoll-Hypaque液分离PBMCs,并将其分成对照组、腺苷组、腺苷加IL-1组及腺苷加茶碱组,体外培养18h,收集细胞,采用逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)法和图像分析半定量法检测PBMCsA3ARmRNA表达。结果哮喘患者PBMCs腺苷加IL-1组A3ARmRNA表达较对照组、腺苷组明显增加(P<0.01);腺苷加茶碱组A3ARmRNA表达减少,与腺苷加IL-1组比较差异显著（P<0.01）。哮喘患者PBMCs各组A3ARmRNA表达与正常人对应组比较,差异均有显著性(P<0.01)。腺苷或IL-1对哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA的影响与血清总免疫球蛋白(TIg)E水平呈显著正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.78,P<0.01),哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA及腺苷、IL-1对其的影响与第1秒用力呼气容积实测值占预计值的百分比(FEV1%)呈明显负相关(r=-0.72,P<0.05;r=-0.91,P<0.01;r=-0.64,P<0.05)。结论哮喘患者PBMCs表达A3ARmRNA增加;腺苷、IL-1对哮喘患者PBMCsA3ARmRNA表达的影响与机体过敏状态及气道阻塞程度有关;茶碱抑制PBMCs表达A3ARmRNA。     

醋柳黄酮对原发性高血压患者交感神经兴奋性的影响

目的　探讨醋柳黄酮对原发性高血压患者交感神经兴奋性的影响。方法　采用随机同期对照方法 ,观察醋柳黄酮治疗前后原发性高血压患者静息及运动后的心率、血压与血浆儿茶酚胺 (去甲肾上腺素 NA,肾上腺素 A)水平的变化 ,并用钙通道阻滞剂硝苯地平和缓释异搏定作对照。醋柳黄酮组 35例 ,硝苯地平组 33例 ,缓释异搏定组 2 0例。结果　醋柳黄酮对原发性高血压患者的静息心率、血浆儿茶酚胺无影响 ,并能明显抑制等长运动引起的心率、血压与血浆儿茶酚胺水平的变化 ;硝苯地平使静息血浆儿茶酚胺水平升高 ,等长运动后升高更明显 ;缓释异搏定对静息儿茶酚胺无影响 ,但等长运动后仍明显升高。结论　醋柳黄酮发挥降压作用时不影响高血压患者的交感活性 ,且对等长运动导致的交感兴奋有抑制作用。提示醋柳黄酮在高血压靶器官损害的防治中可能有益。