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目的:探讨反流性食管炎患者体质类型与证候类型的相关性。方法:收集86例反流性食管炎病例,运用流行病学方法.通过观察该类患者的一般情况及临床表现,总结其主要体质类型、证候类型及两者的关系。结果:中医证型的分布为肝胃不和〉肝胃郁热〉痰气交阻〉脾胃虚寒〉脾虚湿热〉胃热阴虚,其中以肝胃不和(27%)、肝胃郁热(20%)为反流性食管炎的主要证型。体质分布情况为阳虚体质〉气郁体质〉气虚体质〉湿热体质〉血瘀体质〉阴虚体质〉痰湿体质〉特禀体质〉平和体质。除特禀体质的人与平和体质的人患反流性食管炎的概率无显著性差异外,其余偏颇体质与平和体质相比较均有显著性差异(P〈0.01)。结论:反流性食管炎患者体质类型与证候类型具有一定的相关性。 相似文献
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目的 从年龄分层角度分析幽门螺杆菌(Hp)感染相关影响因素,并探讨关键影响因素的作用。方法 回顾性分析2021年1月1日至12月31日在浙江中医药大学附属第三医院接受健康体检人群的临床资料,依据14C尿素呼气检测结果将体检者分为Hp感染组和无Hp感染组,采用logistic回归分析探究影响Hp感染率的因素,分析不同年龄人群Hp感染的影响因素。结果 纳入的1 168例体检者中,Hp阳性者395例(33.82%),男性Hp感染率为36.35%(277/762),女性为29.06%(118/406),差异有统计学意义(P<0.05)。Hp感染组年龄(t=3.124,P<0.01)、BMI(t=2.773,P<0.01)、PFG(t=2.676,P<0.01)、尿酸(t=2.627,P<0.01)均显著高于无Hp感染组,差异均有统计学意义。Logistic回归分析发现,年龄、BMI、FPG与Hp感染均相关(均P<0.05)。年龄增加1岁、BMI增加1 kg/m2、FPG增加1 mmol/L,Hp感染的风险分别增加10.18%、10.49%和11.02%。FP... 相似文献
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安全隐患 工作制度贯彻不力:护士对医院工作制度以及专科护理规程不熟悉,不严格执行医嘱,查对制度、交接班制度等缺乏慎独精神。 相似文献
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目的探讨痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及其机制。方法将实验动物分为3组:空白组、模型组、痛泻要方组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠加束缚法制作UC肝郁脾虚证大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化,免疫组化法观察结肠组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)蛋白表达变化,并以大鼠胸腺指数、脾脏指数、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)为观察指标。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织损伤程度严重(P0.01),大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达下调(P0.01),脾脏和胸腺指数降低(P0.05),MPO和T-AOC活性降低(P0.05,P0.01),SOD活性升高(P0.05),MDA含量下降(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组的结肠损伤明显修复(P0.05),大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达上调(P0.01);脾脏和胸腺指数升高,MPO和T-AOC活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05),MDA含量增加(P0.05)。结论痛泻要方能够有效治疗实验性UC,其药效作用可能是通过提高结肠组织抗氧化能力和调节结肠组织紊乱的免疫功能以及提高结肠组织PPAR-γ的表达实现。 相似文献
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目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。 相似文献
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目的探讨接触蛋白-1(CNTN-1)在食管癌转移中的作用。方法 q PCR和Western blot检测食管癌细胞系EC9706中CNTN-1的表达;RNA干扰和CNTN-1过表达质粒转染调整EC9706细胞CNTN-1的表达,并将细胞分为空白对照组、scrambled siRNA组、CNTN-1 siRNA组、pcDNA3.1-vector组和pcDNA3.1-CNTN-1组;Brd U和Transwell实验分别检测EC9706细胞增殖、侵袭和迁移能力;qPCR和Western blot检测基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达。结果 CNTN-1在食管癌细胞EC9706中mRNA和蛋白水平较与正常食管上皮细胞显著上调(P0.05);转染CNTN-1siRNA后,EC9706细胞CNTN-1表达水平显著降低(P0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降(P0.05),同时细胞中侵袭转移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下降(P0.05);CNTN-1过表达质粒转染细胞后,EC9706细胞内CNTN-1表达水平上调(P0.05),细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高,同时MMP-2和MMP-9表达明显升高(P0.05)。结论 CNTN-1可能通过调节MMP-2和MMP-9表达促进食管癌细胞的侵袭转移。 相似文献