麝香醒脑宁对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨麝香醒脑宁(Shexiang Xingnaonin,SXN)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用大鼠线栓法制备脑缺血再灌注模型,观察SXN对神经功能评分、脑组织病理形态学变化的影响,电镜观察脑组织超微结构,免疫组化检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,血栓形成仪测定体外血栓形成及比值法测定血小板聚集;体外法观察SXN对血凝块的溶解作用。结果:与模型组比较,SXN(0.04,0.08,0.16 g.kg^-1)可降低脑缺血再灌注8 h和22 h的神经功能评分,改善脑组织病理形态学和超微结构,抑制脑组织TNF-α的表达;SXN(0.08,0.16 g.kg^-1)对体外血栓形成和血小板聚集有一定的抑制作用;SXN(0.16,0.32 g.L^-1)在体外对血凝块有较好的溶解作用。结论:SXN对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的表达、抑制血栓形成等有关。     

空调隔尘网粉螨、真菌、细菌污染状况调查

[目的]了解空调隔尘网病原生物污染状况.[方法]对360份采自学校、饭店、娱乐场所、医院病房空调隔尘网表面的积尘样本,用直接镜检法分离、鉴定粉螨,并用普通营养琼脂培养,乳酸酚棉蓝染色法鉴定菌种.[结果]360份积尘样本中,粉螨孳生率为72.78%(262/360),孳生密度为(7.68±3.44)只/g;学校、饭店、娱乐场所、医院病房空调隔尘网表面粉螨的孳生率分别为44.57%(41/92)、78.57%(88/112)、88.57%(62/70)和82.56%(71/86),差异有统计学意义(X2=279.71,P＜0.001);粉螨孳生密度分别为(2.59±0.64)、(7.59±1.76)、(10.22±3.37)、(8.52±2.91)只/g,差异有统计学意义(F=82.94,P＜0.001);360份积尘样本直接镜检获螨2012只,隶属3科9属12种,其中麦食螨科占65.90%(1326/2012);食甜螨科占12.82(258/2012);粉螨科占21.27%(428/2012).另外,共采集1800份标本,真菌阳生率53.61%(965/1800),学校、饭店、娱乐场所、医院病房分别为36.09%、73.93%、77.14%和26.74%(X2=352.49,P＜0.001),共检出真菌22种;细菌阳性率35.67%(642/1800),学校、饭店、娱乐场所、医院病房分别为29.35%、45.36%、48.00%、19.77%(X2=101.50,P＜0.001),共检出细菌13种.[结论]空调隔尘网表面病原生物污染严重,空调使用者应重视对空调器的清洁与净化,防止或减少粉螨的孳生及微生物的污染.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

代谢综合征与糖尿病及糖尿病前期人群糖尿病视网膜病变的相关性分析

目的 研究糖尿病与糖尿病前期人群代谢综合征(MS)与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 在北京市昌平区进行了一项有关慢性疾病和危险因素的健康调查,其中2551人完成了病史采集、体格检查、血脂、血糖等生化指标的测定和眼底检查.将受试对象分为DR组和无DR组(NDR组),将NDR组按HbA1c水平与DR组1∶1进行匹配(NDR组及DR组各74例),进行病例对照研究.进一步将受试对象分为MS组(105例)和无MS组(NMS组,43例),而后进行两组罹患DR的比较分析.结果 DR组和NDR组各项临床和生化指标差异均无统计学意义.然而,罹患DR患者的比例按照符合MS组分个数的增加而呈线性增加(x2=9.938,P=0.037).MS组合并DR的比例明显高于无MS组(x2 =5.540,P=0.019).调整了年龄、性别、腰围、收缩压、总胆固醇、HbA1c和糖尿病病程后,MS是DR的一个独立危险因素(OR =2.948,95％ CI:1.134～7.664,P=0.027).结论 在糖尿病及糖尿病前期人群中,MS与DR明显相关.即使在血糖控制水平一致的情况下,MS仍是DR的独立危险因素.     

关节镜下外侧支持带松解治疗外侧髌骨挤压综合征合并氟骨症临床研究

正外侧髌骨挤压综合征属肌肉骨骼疾病,发病机制复杂,主要是由于外侧软组织与髌骨的超负荷不平衡而致横向压力增大,导致病发,通常伴有疼痛感。合并氟骨症则可致病情加重,骨质可出现病理改变,膝关节疼痛加剧,需手术治疗。临床主要采取关节镜下髌骨外侧支持带松解术治疗外侧髌骨挤压综合征,但对于合并氟骨症患者治疗难度增加。本研究探讨关节镜下外侧支持带松解治疗外侧髌骨挤压综合征合并氟骨症的临床应用价值。     

医学研究的凿光探秘者——杨金奎教授

杨金奎教授36年来一直工作在临床一线。带领学科相继建立首个北京地区糖尿病领域"北京市重点实验室",创建了"北京市糖尿病研究所"。发现SARS病毒受体ACE2的新功能：调节糖代谢。发现调控胰岛素分泌的"双开关"离子通道。2019年入选"北京学者"。     

一种拟青霉菌丝体冻干粉对小鼠的镇静催眠作用

目的研究一种拟青霉菌丝体(HPC)冻干粉的镇静催眠作用.方法采用自发活动仪记录法、小鼠走动时间和举双肢法、阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠法观察受试药的镇静催眠作用.结果 HPC可抑制小鼠的自发活动;缩短小鼠入睡潜伏期,延长小鼠睡眠持续时间. 结论 HPC具有一定的镇静催眠作用.     

脑卒中后抑郁的相关影响因素及机制研究进展

脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是指卒中发生后,以情绪低落、兴趣减退为主要表现的心境障碍或情感障碍,发生率为22%～76.1%.其与病灶部位、病人的年龄、性别、个性、社会、家庭、卒中后遗症等因素有关.发病机制尚不完全清楚,临床分轻、重两型,随着解剖学和分子生物学发展,PSD的研究取得了很大进展.该文就脑卒中后抑郁的发病机制及相关影响因素作一综述.     

一种拟青霉菌丝体烘干粉的镇静催眠作用

目的:研究一种拟青霉菌丝体烘干粉(OHP)的镇静催眠作用.方法:采用自发活动仪记录法、小鼠走动时间和举双肢法、阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠法观察受试药的镇静催眠作用.结果:OHP可抑制小鼠的自发活动:缩短小鼠入睡潜伏期,延长小鼠睡眠持续时间.结论:OHP具有一定的镇静催眠作用.     

miR-146a经TLR4/MyD88途径加速巨噬细胞迁移所致动脉硬化的作用机制

目的 探讨微小RNA-146a(miR-146a)经Toll样受体4(TLR4)/髓系分化因子88蛋白(MyD88)途径调控巨噬细胞迁移所致动脉硬化的具体机制。 方法 RAW264.7巨噬细胞分为空白组、ox-LDL组、miR-146a mimic组、miR-146a inhibitor组、shRNA-MyD88组、shRNA-NC组、shRNA-MyD88+miR-146a mimic组、shRNA-MyD88+miR-146a inhibitor组,除空白组,其他各组均用50 mg/L ox-LDL进行干预;采用Western blotting法检测TLR4、MyD88、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达水平。采用qPCR法检测miR-146a、TLR4、MyD88、NF-κB、IL-6基因表达水平。采用Transwell法检测巨噬细胞迁移能力。 结果 (1)ox-LDL组细胞内TLR4、IL-6蛋白含量及巨噬细胞迁移率均高于空白组(P均<0.01),miR-146a低于空白组(P<0.01);(2)miR-146a mimic组细胞TLR4 mRNA相对表达量及蛋白含量、巨噬细胞迁移率低于ox-LDL组,miR-146a mRNA相对表达量高于ox-LDL组(P均<0.01);miR-146a inhibitor组细胞TLR4 mRNA相对表达量及蛋白含量、巨噬细胞迁移率高于ox-LDL组,miR-146a mRNA相对表达量低于ox-LDL组(P均<0.01);(3)shRNA-MyD88组MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量、巨噬细胞迁移率低于ox-LDL组(P<0.01),miR-146a、TLR4表达无明显差异(P>0.05);shRNA-MyD88+miR-146a mimic组miR-146a表达高于shRNA-MyD88组,TLR4蛋白含量低于shRNA-MyD88组(P<0.01),MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量表达、巨噬细胞迁移率与shRNA-MyD88组无明显差异(P>0.05);shRNA-MyD88+miR-146a inhibitor组miR-146a表达低于shRNA-MyD88组,TLR4蛋白含量表达高于shRNA-MyD88组(P<0.01),MyD88、NF-κB、IL-6蛋白含量表达、巨噬细胞迁移率与shRNA-MyD88组无明显差异(P>0.05)。 结论 miR-146a是动脉粥样硬化的保护性因子,通过拮抗TLR4/MyD88途径调控炎症因子分泌进而抑制巨噬细胞迁移所致动脉粥样硬化进程,为动脉粥样硬化的防治提供新的治疗靶点。