β-榄香烯联合紫杉醇诱导胃癌细胞凋亡的体外研究

目的:观察联合β-榄香烯和紫杉醇对诱导胃癌细胞凋亡以及对凋亡相关蛋白表达的影响。方法:β-榄香烯和紫杉醇单独及联合作用于胃癌SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印记检测凋亡相关蛋白的表达。结果:单药β-榄香烯作用SGC7901细胞24、48和72小时的IC50值分别为(52.56±6.26)、(28.69±2.36)和(13.33±0.64)μg/ml。单药紫杉醇作用24、48和72小时的IC50值为(7.23±1.98)、(1.72±0.76)和(0.22±0.19)μg/ml。选用低浓度药物(10μg/ml的β-榄香烯和2μg/ml的紫杉醇)联合处理SGC7901细胞24小时,与相应浓度β-榄香烯、紫杉醇单药组相比,两药联合组对SGC7901的增殖抑制率显著增强(P<0.05),细胞凋亡率显著提高。进一步研究发现β-榄香烯和紫杉醇联合后,诱导了PARP裂解以及显著下调了Bcl-2与Bax的比值。结论:β-榄香烯和紫杉醇联合用药后,可能通过下调Bcl-2与Bax的比值诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

MAPK/ERK通路影响人胃癌细胞对奥沙利铂敏感性的机制研究

目的:探讨MAPK/ERK通路对人胃癌细胞奥沙利铂敏感性的影响,并进一步探讨其机制.方法:采用MTT法测定奥沙利铂对人胃癌BGC823和SGC7901细胞的增殖抑制影响;MAPK/ERK特异性抑制剂PD98059预处理上述两种细胞后,测定奥沙利铂的药物敏感性.Western blot方法检测胃癌细胞中p-ERK、ERK及谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione S-transferases π,GST-π)蛋白表达.应用SPSS 13.0软件包进行统计学分析.结果:1mg/L-100mg/L奥沙利铂分别作用BGC823和SGC7901细胞,48h的IC50分别为24.26mg/L和18.44 mg/L;20μmol/L的PD98059预处理BGC823和SGC7901细胞,再加入奥沙利铂继续培养48h,IC50分别降至12.42mg/L和7.97mg/L,表明对奥沙利铂的敏感性显著提高.进一步检测发现PD98059处理BGC823和SGC7901细胞24h后,p-ERK蛋白表达明显下调,GST-π蛋白亦显著下调.结论:PD98059通过抑制MAPK/ERK通路,下调GST-π蛋白表达,显著提高人胃癌细胞对奥沙利铂的药物敏感性.     

β-榄香烯对人胃癌SGC7901/Adr细胞ERK通路的活化和GST-π表达的影响

目的:探讨β-榄香烯对人胃癌细胞SGC7901/Adr细胞外信号调节激酶(ERK)通路的活化和谷胱甘肽转移酶π(GST-π)表达的影响.方法:MTT法检测细胞的药物敏感性,Western blot检测蛋白表达,应用SPSS13.0进行统计学分析.结果:β-榄香烯以时间依赖的方式抑制SGC7901/Adr细胞增殖,24、...     

胃癌细胞对三氧化二砷的敏感性与活性氧产生的关系

 目的探讨胃癌细胞对三氧化二砷（As2O3）的敏感性与细胞活性氧（ROS）产生的关系。方法应用MTT法检测As2O3对
胃癌MGC803、BGC823 和SGC7901 细胞的细胞毒作用;应用流式细胞仪检测未用药及As2O3作用后3 种细胞系的ROS 水平。
结果不同浓度的As2O3呈时间、浓度±赖性抑制胃癌MGC803、BGC823 和SGC7901细胞的增殖;72 h 抑制细胞增殖的IC50
分别为2.8、3.1 和10.2 μmol/L,胃癌MGC803 和BGC823细胞的IC50均显著低于SGC7901 细胞（ P 均< 0.01）。未用药MGC803、
BGC823 和SGC7901 细胞系ROS 峰值水平分别为20.3±2.0、64.2±3.3 和57.7±2.0;5 μmol/L As2O3 作用24 h后,MGC803 和
BGC823 细胞的ROS 峰值水平分别为100.8±3.8 和103.5±2.3,与用药前比较均显著升高（ P < 0.001,P < 0.01）,而相对不敏感的
SGC7901 细胞用药后ROS 峰值水平为56.5±2.4,未见升高（ P > 0.05）。结论胃癌细胞对As2O3的敏感性与As2O3作用后细胞
内ROS 水平的升高有关。     

PI3K/Akt信号通路在RANKL诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移中的作用

目的：核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）能促进表达RANK的上皮癌细胞迁移至骨,与乳腺癌骨转移密切相关。本文探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（phosphoinositide3-kinase/serine/threonine protein kinase PI3K/Akt）信号通路在RANKL诱导的乳腺癌MCF-7细胞迁移中的作用。方法：流式细胞仪检测MCF-7细胞表面RANK蛋白的表达;Transwell法测定RANKL刺激后MCF-7细胞迁移能力的改变;Western-blot检测MCF-7细胞RANKL刺激后p-Akt及Akt的表达。SPSS 16.0软件分析实验数据。结果：MCF-7细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MCF-7细胞迁移能力显著增强,RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移。RANKL刺激后MCF-7细胞p-Akt表达在1、5分钟时一过性升高,PI3K抑制剂LY294002显著抑制RANKL诱导的细胞迁移。结论：PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌细胞系MCF-7迁移。     

干扰素-α增强胃癌细胞对TRAIL的敏感性及其机制研究

目的：观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨ERK信号通路在此过程中的作用及其可能的机制。方法：MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达。结果：IFN—α预处理可协同TRAIL抑制胃癌SGC7901细胞增殖。单独用IFN-仅或TRAIL处理SGC7901细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加（P〈0．01）。IFN—α能上调DR4和P—ERK的表达,抑制ERK的活性能部分逆转IFN-α和TRAIL协同诱导的胃癌细胞凋亡和DR4表达的上调。结论：IFN—α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能通过激活ERK信号通路,进而上调DR4的表达有关。     

小分子酪氨酸激酶抑制剂联合程序性死亡受体-1单抗治疗晚期消化系统恶性肿瘤的疗效评价

目的 分析小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合程序性死亡受体-1(PD-1)单抗治疗晚期消化系统恶性肿瘤的疗效及安全性.方法 回顾性分析中国医科大学附属第一医院肿瘤内科2019年3月-2021年2月应用小分子TKI联合PD-1单抗治疗的晚期消化系统恶性肿瘤患者用药后的疗效、不良反应、肿瘤生长速率以及不良反应与疗效的相关性.结果 共纳入30例患者,25例可评价疗效,其中胃肠癌客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)分别为0、58.33％,肝癌ORR、DCR分别为50.00％、100.00％,胰腺癌ORR、DCR分别为33.30％、100.00％,食管癌ORR、DCR分别为50.00％、100.00％.肿瘤生长速率、免疫相关不良反应发生情况与DCR存在相关性,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TKI联合PD-1单抗在晚期消化系统恶性肿瘤的治疗中表现出一定的抗肿瘤活性,并且肝癌患者联合治疗的获益更多.联合治疗过程中,肿瘤生长速率慢的患者疗效较好.     

2015—2019年某三甲医院医院感染现状分析

摘要 目的 了解医院感染的现况及发展特点,为有效预防和控制医院感染,制订控制措施提供参考。方法 采用回顾性调查方法,通过医院感染病例监测系统和HIS系统获取某三甲医院2015—2019年医院感染数据,计算和分析各年度的感染发生率、感染部位和病原菌分布情况。结果 2015—2019年医院感染发生率依次为1.34%、1.51%、1.31%、1.19%和1.05%,总体呈下降趋势;不同年龄段住院患者发生医院感染的情况分析发现其发生风险呈现U形分布,随着年龄的增加先降低后升高,其中0~20岁和71岁以上的住院患者发生医院感染的风险明显高于21~70岁的患者;重症医学部医院感染发生率最高,为10.66%;下呼吸道感染是首要的感染部位,占28.41%,且每年占比均居首位;医院感染病原学检查送检率为74.53%,病原菌分离阳性率为57.67%;检出革兰阴性菌占57.01%,虽每年占比均居首位但呈下降趋势(χ2=10.81,P＜0.01);革兰阳性菌占27.04%,呈增长的趋势(χ2=33.80,P＜0.01)。结论 该医院医院感染发生率总体呈下降趋势;年龄是影响患者发生医院感染的重要因素,重点防控上呼吸道部位感染和革兰阴性菌的引起的感染。     

表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡

目的：明确表柔比星作用胃癌MGC803细胞后自噬的存在,探讨自噬在表柔比星诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法：表柔比星处理胃癌MGC803细胞,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果：1.2μg/ml的表柔比星作用MGC803细胞24h,细胞凋亡率为（23.56±3.49）%,并且多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）蛋白发生了裂解。与此同时,1.2μg/ml的表柔比星导致了微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）蛋白的提高和细胞自噬体的增多。提示表柔比星同时诱导了凋亡和自噬的发生。与单药表柔比星相比,自噬抑制剂氯喹联合表柔比星明显提高了细胞增殖抑制率[（71.79±4.34）%vs（47.70±3.67%）,P〈0.05]。而且,氯喹联合表柔比星诱导了更明显的MGC803细胞凋亡[（43.98±4.67）%vs（25.09±3.29%）,P〈0.05]。结论：表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡。自噬抑制剂联合表柔比星为胃癌提供了新的治疗策略。